Кек крови


Сод. газов в крови

Соединения гемоглобина с газами.

Соединения гемоглобина с кислородом называется оксигемоглобином (HbO2), обеспечивает алый цвет артериальной крови.

Кислородная емкость крови (КЕК).

Это количество кислорода, которое может связать 100г крови. Известно, что один г. гемоглобина связывает 1,34 мл О2 . КЕК = Hb∙1,34 . Для артериальной крови КЕК = 18 – 20 об% или 180 – 200 мл/л крови.

Кислородная емкость зависит от:

1) количества гемоглобина.

2) температуры крови (при нагревании крови снижается)

3) рН (при закислении снижается)

4) содержания СО2 ( при повышении снижается).

Патологические соединения гемоглобина с кислородом.

При действии сильных окислителей Fe2+ переходит в Fe3+ - это прочное соединение метгемоглобин. При накоплении его в крови наступает смерть.

Соединение гемоглобина с СО2

называется карбгемоглобин (HbCO2). В артериальной крови его содержится 52об% или 520 мл/л. В венозной – 580 об% или 580 мл/л.

Патологическое соединение гемоглобина с СО называется карбоксигемоглобин (HbCO). Присутствие в воздухе даже 0,1% СО превращает 80% гемоглобина в карбоксигемоглобин. Соединение стойкое. При обычных условиях распадается очень медленно.

Помощь при отравлении угарным газом.

1)обеспечить доступ кислорода

2) вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость распада карбоксигемоглобина в 20 раз.

Миоглобин.

Это гемоглобин, содержащийся в мышцах и миокарде. Обеспечивает потребности в кислороде при сокращении с прекращением кровотока (статические напряжение скелетных мышц).

Соединения гемоглобина с газами.

Соединения гемоглобина с кислородом называется оксигемоглобином (HbO2), обеспечивает алый цвет артериальной крови.

Кислородная емкость крови (КЕК).

Это количество кислорода, которое может связать 100г крови. Известно, что один г. гемоглобина связывает 1,34 мл О2 . КЕК = Hb∙1,34 . Для артериальной крови КЕК = 18 – 20 об% или 180 – 200 мл/л крови.

Кислородная емкость зависит от:

1) количества гемоглобина.

2) температуры крови (при нагревании крови снижается)

3) рН (при закислении снижается)

4) содержания СО2 ( при повышении снижается).

Патологические соединения гемоглобина с кислородом.

При действии сильных окислителей Fe2+ переходит в Fe3+ - это прочное соединение метгемоглобин. При накоплении его в крови наступает смерть.

Соединение гемоглобина с СО2

называется карбгемоглобин (HbCO2). В артериальной крови его содержится 52об% или 520 мл/л. В венозной – 580 об% или 580 мл/л.

Патологическое соединение гемоглобина с СО называется карбоксигемоглобин (HbCO). Присутствие в воздухе даже 0,1% СО превращает 80% гемоглобина в карбоксигемоглобин. Соединение стойкое. При обычных условиях распадается очень медленно.

Помощь при отравлении угарным газом.

1)обеспечить доступ кислорода

2) вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость распада карбоксигемоглобина в 20 раз.

Миоглобин.

Это гемоглобин, содержащийся в мышцах и миокарде. Обеспечивает потребности в кислороде при сокращении с прекращением кровотока (статические напряжение скелетных мышц).

studfiles.net

Кислородная емкость - кровь - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1

Кислородная емкость - кровь

Cтраница 1

Кислородная емкость крови может быть повышена путем увеличения числа циркулирующих эритроцитов при акклима-ции к теплу. Наряду с этим возможно также изменение регу-ляторной функции гемоглобина. Например, у сомика Ictalurus nebulosus при тепловой акклимации повышается сродство гемоглобина к кислороду. Молекулярной основой этого эффекта, по-видимому, служит какое-то изменение в составе ци-интактных эритроцитов. Когда гемоглобины рыб, акклимирован-ных к теплу и к холоду, выявляются только при исследовании интактных эритроцитов. Когда эритроциты рыб, акклимирован-ных к теплу и холоду, изолировали из нормальной для них внутриклеточной среды и получали кривые насыщения для растворов свободного НЬ, то никакой разницы в значениях Р5о обнаружено не было. Дополнительные данные в пользу того, что функциональные различия между гемоглобинами рыб, ак-климированных к теплу и к холоду, зависят от изменений среды, в которой функционирует пигмент, были получены при изучении электрофореграмм гемоглобина: в обоих случаях здесь оказалось 7 зон гемоглобина, и относительные количества соответствующих компонентов были примерно одинаковыми при акклимации того и другого типа. Таким образом, весьма вероятно, что сезонная адаптация системы транспорта О2 у некоторых эктотермных видов может быть сходна по своим механизмам с адаптацией к большим высотам у человека: общая емкость этой системы регулируется путем изменений в количестве циркулирующего гемоглобина, в то время как способность НЬ присоединять и отдавать кислород адаптивно модулируется путем изменений в цитозоле эритроцитов.  [1]

Кислородная емкость крови зависит от содержания в ней гемоглобина.  [3]

Кислородная емкость крови повышается вследствие поступления из кровяных депо крови, богатой эритроцитами. Кроме того, при длительной физической работе организм теряет часть воды за счет потения, что ведет к сгущению крови и увеличению в ней концентрации эритроцитов и гемоглобина.  [4]

Образование СО сопровождается накоплением СОНЬ и уменьшением кислородной емкости крови.  [5]

В результате у птиц-ныряльщиков несколько выше может быть и общая кислородная емкость крови: у пингвинов порядка 20 %, у чистиковых - 20 - 26, у домашней утки - около 17, тогда как у кур - 11 2 об. 96; в то же время у голубя кислородная емкость крови составляет 21 2 0&.  [6]

Кровяной ( гемический) тип гипоксии возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, обусловленных значительным уменьшением эритроцитной массы или резким понижением содержания гемоглобина в эритроцитах. В этих случаях Р02 в венозной крови резко снижено.  [7]

Этот механизм весьма выгоден для организма, так как он повышает кислородную емкость крови, доставляющей кислород от легких к тканям.  [8]

О значении адаптации регуляторной функции гемоглобина ( в отличие от адаптации, касающейся только общей кислородной емкости крови) свидетельствует то, что у многих видов рыб, почти не различающихся по общей кислородной емкости крови, существуют заметные различия в регуляции использования этого свойства. У более активных видов гемоглобин обладает гораздо большей способностью отдавать связанный кислород тканям против крутого градиента концентрации Og. Мануэлл и Бейкер высказали предположение, что гетерозис, отмеченный у одного гибрида рыб из сем. Это еще один случай, когда адаптация к среде связана с появлением улучшенного варианта определенной молекулы, а не просто с повышением общей концентрации данного вещества.  [9]

Уровень потребления кислорода в покое достигает в среднем 130 % контрольного и тесно связан с показателями деятельности сердца, внешнего дыхания и кислородной емкости крови. Однако и во 2 - м периоде адаптации к систематическим нагрузкам периода 36 повышение работоспособности но имеет линейной зависимости от динамики газообмена организма.  [10]

Эффективность этого пути определяется общим количеством крови, содержанием гемоглобина, числом и суммарной поверхностью эритроцитов и некоторыми другими гематологическими параметрами, в совокупности определяющими кислородную емкость крови. Отмечено, что эти параметры у хорошо ныряющих животных ( китообразные, ластоногие) несколько выше, чем у неныряющих. Подобное прослеживается и в ряду ныряющих животных: исследование трех видов дельфинов показало, что общее содержание кислорода в крови высокоактивной и глубоко ныряющей пелагической белокрылой морской свиньи Phocaenoides dalli почти в три раза выше, чем у прибрежной афалины Tursiops truncates, и на 70 % больше, чем у пелагического полосатого дельфина Lagenorhynchus obliquidens, отличающегося меньшей активностью.  [11]

У хомячков Peromyscus manicu-latus, живущих на различных высотах, высокогорные похтуляцйи также отличаются увеличением числа эритроцитов и показателе еематокри-та:, что влечет за собой и увеличение кислородной емкости крови.  [12]

Возможно, однако, что концентрация СО в воздухе городских улиц достаточна, чтобы повлиять на особенно восприимчивых лиц, например на лиц, страдающих болезнями, связанными с уменьшением кислородной емкости крови ( анемия) или сердечно-сосудистыми заболеваниями. Дополнительная нагрузка, вызванная ухудшением кислородного снабжения тканей, может привести к поражению жизненно важных органов у таких больных. Вдыхание загрязненного окисью углерода атмосферного воздуха может оказать особо неблагоприятное влияние на тех лиц, в крови которых уже имеются различные количества этого газа, будь то курильщики или люди, подвергающиеся его воздействию по роду своих занятий. Этот вопрос требует дальнейших исследований.  [13]

О значении адаптации регуляторной функции гемоглобина ( в отличие от адаптации, касающейся только общей кислородной емкости крови) свидетельствует то, что у многих видов рыб, почти не различающихся по общей кислородной емкости крови, существуют заметные различия в регуляции использования этого свойства. У более активных видов гемоглобин обладает гораздо большей способностью отдавать связанный кислород тканям против крутого градиента концентрации Og. Мануэлл и Бейкер высказали предположение, что гетерозис, отмеченный у одного гибрида рыб из сем. Это еще один случай, когда адаптация к среде связана с появлением улучшенного варианта определенной молекулы, а не просто с повышением общей концентрации данного вещества.  [14]

В результате у птиц-ныряльщиков несколько выше может быть и общая кислородная емкость крови: у пингвинов порядка 20 %, у чистиковых - 20 - 26, у домашней утки - около 17, тогда как у кур - 11 2 об. 96; в то же время у голубя кислородная емкость крови составляет 21 2 0&.  [15]

Страницы:      1    2    3

www.ngpedia.ru

Транспорт кислорода кровью, КЕК, кривая диссоциации гемоглобина. — КиберПедия

Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и хи­мически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Подсчитано, что физически растворенный О2 может поддерживать нормальное по­требление О2 в организме (250 мл*мин-1), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л*мин-1 в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически свя­занном виде.

Согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентраци­онного градиента О2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О2 составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт.ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О2 составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт.ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают тер­мином «напряжение газов» и обозначают символами Ро2, Рсo2. Градиент О2 на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт.ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.( Ни слова о собственно диффузии!!!)

Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его хими­ческого связывания с гемоглобином.

Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образо­вывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изме­няются и он может выполнять свою функцию на протяжении дли­тельного времени.

Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О2 à НbО2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Рог в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О2 в тканях (НbО2 à Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.

Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления Ог в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кри­вой (рис. 8.7). Плато кривой диссоциации характерно для насы­щенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисхо­дящая часть кривой — венозной, или десатурированной, крови в тканях.

На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные мета­болические факторы, что выражается в виде смещения кривой дис­социации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2) (см. рис. 8.7, А). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного со­держания СО2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».

Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О2. В ра­ботающих мышцах увеличение температуры способствует освобож­дению О2. Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации окси­гемоглобина (см. рис. 8.7, Б).

Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O2, рН и СО2 в крови повышает сродство гемоглобина к О2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате О2 по концентрацион­ному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.

Оксид углерода (II) — СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с О2. Очень высокое сродство СО к Нb (в 200 раз выше, чем у О2) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство Нb к О2.

Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль*л-1 кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О2 в 1 мл крови (температура 0oC и барометрическое давление 760 мм рт.ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемо­глобина, 1 г которого связывает 1,36—1,34 мл О2. Кровь человека содержит около 700—800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л О2. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови О2 очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей. Растворимость О2 в плазме крови равна 0,225 мл*л-1*кПа-1.

Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт.ст., или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт.ст. (8,0 кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием О2 в артериальной крови, так и коэффициентом утилизации О2, который составляет в среднем для организма 30— 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количе­ство О2, отданного при прохождении крови через тканевые капил­ляры, отнесенное к кислородной емкости крови.

С другой стороны, известно, что при напряжении О2 в артери­альной крови капилляров, равном 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), на мембранах клеток, находящихся между капиллярами, эта величина не превышает 20 мм рт.ст. (2,7 кПа), а в митохондриях равна в среднем 0,5 мм рт.ст. (0,06 кПа).

ССС У стареющего.

После 25 лет максимальное потребление кислорода организмом постоянно уменьшается и к 55 годам оно уже почти на 27% ниже величин, отмеченных у 20-летних. Вместе с тем, физически активные люди сохраняют относительно высокое максимальное потребление кислорода во всех возрастных группах. Отсюда следует, что уровень максимального потребления кислорода больше отражает уровень физической активности, чем хронологию возраста. Так, постепенное снижение максимального потребления кислорода после 25 лет у остающихся физически активными мужчин составляет около 0,4 мл О2 кг мин1 на каждый год жизни. У мужчин же ведущих малоподвижный образ жизни темп его

снижения оказывается вдвое быстрее. Указанное снижение аэробных способностей организма при старении находит объяснение в изменениях функции сердечно-сосудистой системы, в частности, в уменьшении с возрастом максимальной частоты сердечных сокращений у мужчин и женщин. Эти отношения могут быть выражены следующим образом.

 

Максимальное число сердечных сокращений = 220 -возраст (к-во лет).

 

Как следствие снижения максимального числа сердечных сокращений минутный объем и сердечный индекс также уменьшаются с возрастом. Величина последнего уменьшается на 20-30% от 30 к 80 годам.

 

Отложение жиров в коронарных артериях ухудшает обеспечение кровью сердечной мышцы. Гипоксия миокарда приводит к инфильтрации его коллагеном, что уменьшает сократительную активность сердца, лимитирует его работу. В связи с этим, имеет место уменьшение ударного объема крови, индекса сократимости, систолического давления

в левом желудочке, максимальной скорости укорочения волокон миокарда. С возрастом уменьшаются и возможности снабжения кровью тканей. Так, во внутренних органах, скелетных мышцах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диффузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, уменьшается площадь суммарного артериального сечения. В ходе старения в кровеносных сосудах возникают атеросклеротические изменения, которые могут уменьшать кровоток в органах. В свою очередь, это оказывается причиной многих симптомов, таких как слабоумие, нарушения психических функций, изменения функций почек.

 

Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. В результате, общее периферическое сосудистое сопротивление (в дин-с-см 5), равное 1323+62 в возрасте 20-49 лет, в 60-69 лет достигает 2075+122,9, в 70-79 лет — 2286±139, в 80-89 лет -2324±108,3, у долгожителей -2746±212. Это приводит к закономерному повышению системного артериального давления. Так, к 60 годам систолическое артериальное давление возрастает до 140 мм рт.ст., а диастолическое — до 90 мм рт.ст. У лиц старше 60 лет (включая и долгожителей) уровень артериального давления не превышает в среднем 150/90 мм рт.ст. Росту величин артериального давления препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушен, что может быть причиной тяжелой гипотензии стариков при переходе в вертикальное положение. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга. Отсюда многочисленные падения у стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании.

 

В венах с возрастом развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерация эндотелия и основного вещества. В результате, у пожилых и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки, что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах. Присасывающее действие грудной клетки снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза.

 

Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном снижении сердечного выброса увеличивает время общего кругооборота крови — от 47,8±2,7 с у 20-39-летних людей до 60,6±3,2 с у 60-69-летних и до 65,4±3,1 с в 70-79 лет. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и более полной его отдачи в тканях, что, в известной мере, компенсирует как нарушение диффузионной способности легких, так и ухудшение тканевого кровотока с возрастом.

 

Флебосклероз повышает риск венозного тромбоза у пожилых. Вместе с тем, регулярные занятия физическими упражнениями улучшают показатели функций сердечно-сосудистой системы в большей мере, чем у людей того же возраста, но ведущих малоподвижный образ жизни. Например, у мужчин в возрасте 50 и 70 лет, в течение 20 лет бывших неактивными физически, 8-недельная тренировка продолжительностью от 1

до 2 часов по 3-5 раз в неделю повышает максимальное потребление кислорода в среднем на 20%.

 

После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрастает вероятность развития ишемической болезни сердца. В возрасте от 55 до 65 лет 13 из 100 мужчин и 6 из 100 женщин в США погибали от это болезни, хотя национальная программа борьбы за здоровый образ жизни в последние годы значительно снизила число этих заболеваний.

Нарастание риска развития ишемической болезни сердца при старении во многом связывают с нарушением липидного состава крови (с гиперлипидемией), т.е. увеличением в ней уровня холестерина и триглицеридов. Но эти вещества не циркулируют свободно в плазме крови, а транспортируются ею в форме липопротеинов, поэтому точнее говорить о гиперлипопротеинемии.

 

Количество холестерина, оседающего в мембранах клеток, и, в том числе, в сосудистой стенке, зависит от соотношения в плазме крови липопротеинов, экстрагирующих холестерин из мембран (липопротеины высокой плотности — ЛПВП) и способствующих его внедрению в мембрану (липопротеины особо низкой плотности — ЛПОНП и липопротеины низкой плотности — ЛПНП).

 

Уровень ЛПВП отражает динамику движения холестерина из периферических тканей (включая сосудистую стенку) к печени, где он окисляется до желчных кислот и секретируется с желчью. ЛПНП и ЛПОНП — это средство транспорта жиров в организме к клеткам, в том числе, к гладким мышцах стенок артерий. В норме отношение липопротеинов, повышающих или понижающих уровень холестерина в мембранах, сбалансировано и коэффициент (ЛПНП+ЛПОНП)/ЛПВП, отражающий избыток холестерина в мембранах, низкий, но с возрастом он нарастает. Нарастание холестерина в мембранах клеток сосудов становится характерной чертой артериосуживающего процесса — артериосклероза. Этому способствует уменьшающаяся липолитическая и АТФ-азная активность в гладкомышеч-ных клетках сосудов. Отложение липидов в стенке сосудов вызывает кальцификацию и фиброзные изменения, в результате, артериальные стенки становятся суженными, ригидными и жесткими, делая кровоток в тканях более затрудненным. Этот процесс ускоряется употреблением пищи, богатой холестерином и ненасыщенными кислотами. Ряд факторов, например, физическая активность, могут увеличивать производство ЛПВП. Так, их уровень оказывается повышенным у стариков, использующих энергичные аэробные тренировки.

 

Атерогенное сужение сосудов сердца, ухудшающее кровоснабжение миокарда, может длительно не давать клинических признаков заболеваний. Но недостаточность снабжения миокарда кислородом может быть выявлена по изменениям электрической активности сердца при умеренной физической нагрузке. Наиболее выраженным признаком этого является горизонтальная депрессия S-T сегмента на ЭКГ. Оказалось, что в группе лиц с выраженной депрессией комплекса S-T до 1 мм во время физической нагрузки имеет место увеличение смертности в 4,6 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но с нормальным сегментом S-T. Появление желудочковых экстрасистол во время физической нагрузки является другим признаком тяжелого ишемического атеросклероза сосудов сердца. Эта форма электрической нестабильности миокарда имеет большое прогностическое значение для ишемической болезни сердца.

 

 

СОЭ по Панченкову.

Кровь при движении - устойчивая суспензия. При помещении ее в стеклянный сосуд, эритроциты в силу их тяжести оседают.

Скорость оседания эритроцитов зависит от состояния организма. При некоторых физиологических состояниях (например, беременность) и при целом ряде заболеваний (туберкулез, ревматизм и др.) оседание эритроцитов бывает незначительно ускоренным.

Рис. 1. Аппарат Панченкова для определения СОЭ

Для определения СОЭ применяют прибор Панченкова, состоящий из штатива, в котором могут быть зажаты в вертикальном положении специальные капилляры. Капилляры градуированы в миллиметрах. Метка 0 стоит на расстоянии 100 мм от конца. На капилляре есть еще две метки: К (кровь) - на высоте нуля и метка Р (реактив) - на уровне 50 мм.

Для работы необходимо: прибор Панченкова, часовое стекло, стерильный скарификатор, вата, 5% раствор цитрата натрия, спирт, эфир, йод. Работу проводят на человеке.

Ход работы. Капилляр промывают 5% раствором цитрата натрия. Затем набирают цитрат натрия до метки Р на уровне 50 мм и выдувают его на часовое стекло. Затем в тот же капилляр набирают кровь из пальца человека до метки К дважды.

Следует иметь в виду, что для успешного взятия крови прокол должен быть довольно глубоким; капилляр следует держать горизонтально, погрузив его кончик в каплю крови, при этом кровь сама наполняет капилляр.

Обе порции выпускают на часовое стекло, смешивая с имеющимся там цитратом натрия. Полученную таким образом на часовом стекле смесь крови с цитратом натрия в отношении 4:1 набирают в капилляр до метки 0 и ставят капилляр в штатив. Через час смотрят, какова высота в миллиметрах образовавшегося верхнего столбика плазмы в капилляре. Его величина и является мерой СОЭ. В норме СОЭ составляет от 4 до 10 мм/ч; показания от 10 до 15 мм/ч расцениваются как незначительное ускорение; 15-30 мм/ч - среднее ускорение, 30 мм/ч и выше - резкое ускорение.

Примечание. Для практической работы допустимо набирать половинное количество крови и цитрата натрия, т.е. цитрата – до 25 мм, крови – до 100 мм в капилляре Панченкова.

 

 

Билет №16.

cyberpedia.su

Кислородная емкость крови - это... Что такое Кислородная емкость крови?

Кислородная емкость крови

Кислородная емкость крови — количество кислорода, которое может быть связано кровью при её полном насыщении; выражается в объёмных процентах (об%); зависит от концентрации в крови гемоглобина. Определение Кислородной емкости крови важно для характеристики дыхательной функции крови. Кислородная емкость крови человека — около 18—20 об%.

Смотри также

Ссылки

Wikimedia Foundation. 2010.

  • Кислород (фильм
  • Кислотное число

Смотреть что такое "Кислородная емкость крови" в других словарях:

  • КИСЛОРОДНАЯ ЕМКОСТЬ КРОВИ — максимальное количество кислорода, обратимо связанное кровью; выражается в объемных процентах; зависит от концентрации в крови гемоглобина. Кислородная емкость крови человека ок. 18 20% …   Большой Энциклопедический словарь

  • кислородная емкость крови — максимальное количество кислорода, которое может быть связано в 100 мл крови …   Большой медицинский словарь

  • кислородная ёмкость крови — максимальное количество кислорода, обратимо связанное кровью; выражается в объёмных процентах; зависит от концентрации в крови гемоглобина. Кислородная ёмкость человека около 18 20%. * * * КИСЛОРОДНАЯ ЕМКОСТЬ КРОВИ КИСЛОРОДНАЯ ЕМКОСТЬ КРОВИ,… …   Энциклопедический словарь

  • Кислородная терапия — I Кислородная терапия (греч. therapeia лечение; синоним оксигенотерапия) применение кислорода с лечебной целью. Используется главным образом для лечения гипоксии при различных формах острой и хронической дыхательной недостаточности, реже для… …   Медицинская энциклопедия

  • Гипоксия — I Гипоксия (hypoxia; греч. hypo + лат. oxy [genium] кислород; синоним: кислородное голодание, кислородная недостаточность) патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в… …   Медицинская энциклопедия

  • Газообмен — I Газообмен совокупность процессов обмена газов между организмом и окружающей средой; состоит в потреблении кислорода и выделении углекислого газа с незначительными количествами газообразных продуктов и паров воды. Интенсивность Г.… …   Медицинская энциклопедия

  • Семейство Скумбриевые (Scombridae) —          Скумбриевидные хорошо обособленный подотряд, все представители которого обитают в море и ведут пелагический образ жизни, не будучи связанными с дном ни в каком периоде жизненного цикла. Они характеризуются удлиненным веретеновидным телом …   Биологическая энциклопедия

  • Обыкновенный тунец — (Thunnus thynnus) см. также СЕМЕЙСТВО СКУМБРИЕВЫЕ (SCOMBRIDAE) Обыкновенный тунец очень крупная рыба, достигающая в длину 3 м и массы около 560 кг. У этого великана толстое, почти круглое в поперечном сечении, веретеновидное тело, резко… …   Рыбы России. Справочник

  • Дыхательная недостаточность — I Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение,… …   Медицинская энциклопедия

  • Строение млекопитающих —          Внешний облик млекопитающих многообразен. Это объясняется удивительным разнообразием свойственной им жизненной обстановки наземная поверхность, кроны деревьев, почва, вода, воздух. Очень сильно варьируют и размеры тела от 3, 8 см при… …   Биологическая энциклопедия

dal.academic.ru

2)Сколько гемоглобина содержится в крови у мужчин, у женщин?

У мужчин содержание гемоглобина в среднем составляет 130-160 г/л

у женщин 120-140 г/л

3)Что такое относитель¬ное и абсолютное содержание гемоглобина в крови.

Относительное содержание гемоглобина в крови, выражает процентное содержание гемоглобина относительно идеального содержания (167 г/л)

Абсолютное содержание- содержание гемоглобина в 1 л крови

4)Что выражает цветовой показатель, как он определяется (приведите пример расчета).

Цветовой показатель: отношение количества гемоглобина крови (относительное содержание) к числу эритроцитов (относительное содержание). Этот показатель позволяет оценить степень насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме цветовой показатель составляет 0,8-1,0

ЦП= Hb% / Эр% (формула 1)

Для расчета относительного содержания эритроцитов (Эр%) за 100% принимаем количество эритроцитов 5*1012 Показатель А (формула 2)- количество эритроцитов исследуемой крови

Пропорция 5*1012 – 100% отсюда А*100

А - Эр% Эр%= --------------

5*1012

Подставляя значение Эр% в формулу расчета цветового показателя (формула 1) находим ЦП.

5)Что такое кислородная емкость крови, как она определяется? Что такое оксигемоглобин, карбгемоглобин, карбоксигемоглобин, метгемоглобин?

Кислородная емкость крови (КЕК) — это количество кислорода, которое может быть связано гемоглобином после полного насыщения его кислородом. Может быть определен экспериментально, менее точен расчет по формуле (на 100 мл крови):

КЕК (мл О2 /100 мл крови) = а х содерж. НЬ в 100 мл крови, где а — константа Гюфнера, равная 1,36 мл О2 /1 г НЬ. При содержании НЬ = 15 г/100 мл крови:

КЕК = 1,36 • 15 = 20,4 мл О2/100 мл крови.

Нормальные величины КЕК для человека — 18—21 мл 02 /100 мл крови.

Оксигемоглобин: соединение гемоглобина с кислородом

Карбгемоглобин: соединение гемоглобина с углекислым газом

Карбоксигемоглобин: соединение гемоглобина с угарным газом

Метгемоглобин – окисленный гемоглобин, в котором железо находится в форме 3+

6)Как определяют группу крови, приведите пример определения крови 1, 2, 3 и 4 групп

Для определения групп крови применяют стандартные сыворотки, которые получают дефибриллированием плазмы. В сыворотке I группы содержатся агглютинины α и β (анти-А, анти-В), в сыворотке II группы - агглютинины β (анти-В), в сыворотке III группы - агглютинины α (анти-В), в сыворотке IV группы не содержатся агглютинины

(она используется для контроля). На тарелку со смачиваемой поверхностью необходимо нанести цифровое обозначение группы сыворотки и ее серологическую формулу в следующем порядке слева направо: I II, III. Исследуемую кровь наносят по одной маленькой капле рядом с каждой каплей сыворотки и перемешивают кровь с сывороткой (соотношение сыворотки и крови 1 к 10). Реакция в каждой капле может быть положительной (наличие агглютинации эритроцитов) и отрицательной (отсутствие агглютинации).

Первый вариант результатов определения групп крови. Первая группа сывороток является контрольной и должна подтверждать полученные данные. Во II группе сывороток имеется агглютинин бета(анти-В), агглютинация не произошла, значит, агглютинин не встретил одноименный агглютиноген В. В III группе сывороток имеется агглютинин альфа (анти-А), агглютинация не произошла, значит, агглютинин не встретил одноименный агглютиноген А. В 1-й группе не произошла агглютинация, там имеются оба агглютинина — альфа и бета (анти-А и анти-В), что свидетельствует об отсутствии агглютиногенов. Следовательно, в исследуемой крови нет агглютиногенов, что соответствует I группе крови. ( если все 3 сыворотки дали, то есть смесь равномерно окрашена в розовый цвет- это 1 группа крови)

Второй вариант результатов определения групп крови.Первая группа стандартных сывороток является контрольной и должна подтверждать полученные данные. Мы начинаем чтение результатов со II группы сывороток. В этой группе сывороток имеется агглютинин бета (анти-В), агглютинация не произошла, значит, агглютинин не встретил одноименный агтлютиноген В. АгглютиногенаВ нет. В III группе сывороток имеется агглютинин альфа (анти-А), агглютинация произошла, значит, имеется агглютиноген А. В I группе сывороток произошла агглютинация, там имеются оба агглютинина альфа и бета (анти-А и анти-В), агглютинация могла произойти раздельно за счет встречи альфа с А или бета с В или встречи обоих агглютининов альфа и бета (анти-А и анти-В) с А и В. Однако мы уже знаем, что агтлютиноген А имеется, а агглютиноген В отсутствует. Следовательно, мы пришли к заключению, что в испытуемой крови имеется агтлютиноген А, что соответствует II группе крови.

Третий вариант результатов определения групп крови. I группасывороток является контрольной. Во II группе стандартных сывороток имеется агглютинин бета(анти-В), там произошла агглютинация, значит агглютинин бета встретил одноименный компонент В. Агглютиноген В имеется. В третьей группе агглютинация не произошла, значит, имеющийся агглютинин альфа(анти-А) не встретил агглютиноген А. Агглютиноген А отсутствует. В первой группе сывороток произошла агглютинация, можно предположить, что она произошла за счет встречи агглютинина бета (анти-В) с имеющимсяагглютиногеном В. Значит, наличие агтлютиногена В указывает на то, что это III группа крови.

Четвертый вариант результатов определения групп крови. Iгруппа сыворотки является контрольной. Во II группе сывороток произошла агглютинация, в ней имеется агглютинин бета (анти-В), значит, он встретил одноименный компонент агглютиноген В. В III группе сывороток также произошла агглютинация, имеющийся агглютинин альфа (анти-А) встретил одноименный компонент агглютиноген А. В I группе сывороток имеются агглютинины альфа и бета, там произошла агглютинация. Ранее было определено, что имеются агглютиногены А и В и, по-видимому, агглютинация произошла за счет встречи альфа (анти-А) с А и бета с В (анти-В). В этом случае для исключения возможности ложной агглютинации мы для контроля применяем IV сыворотку крови. Если агглютинация произошла, то это говорит о ложном ее характере. Если агглютинация не произошла, то она исключает ложный характер. Следовательно, имеются агглютиногены А и В, что соответствует IV группе крови.

7)Что такое резус-фактор?

Резус крови-это антиген (липопротеид), который находится на поверхности красных кровяных телец ( эритроцитах). . Эритроциты 85 % людей содержат Rh-агглютиноген, кровь таких людей называют резус-положительной (Rh+). В эритроцитах 15% людей резус-антигена нет — это резус отрицательная кровь (Rh-). Главная особенность системы резус состоит в том, что она не имеет естественных антител.

studfiles.net

Кислородная емкость крови. Механизм транспорта кислорода кровью. Анализ кривой диссоциации оксигемоглобина.

Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Подсчитано, что физически растворенный О2 может поддерживать нормальное потребление О2 в организме (250 мл*мин-1), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л*мин-1 в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически связанном виде.

Согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента О2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О2 составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт.ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О2 составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт.ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают термином «напряжение газов» и обозначают символами Ро2, Рсo2. Градиент О2 на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт.ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.

Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином.

Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени.

Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О2 à НbО2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Рог в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О2 в тканях (НbО2 à Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.

Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления Ог в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кривой (рис. 8.7). Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной, или десатурированной, крови в тканях.

На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные метаболические факторы, что выражается в виде смещения кривой диссоциации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2) (см. рис. 8.7, А). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного содержания СО2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».

Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О2. В работающих мышцах увеличение температуры способствует освобождению О2. Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина (см. рис. 8.7, Б).

Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O2, рН и СО2 в крови повышает сродство гемоглобина к О2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате О2 по концентрационному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.

Оксид углерода (II) — СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с О2. Очень высокое сродство СО к Нb (в 200 раз выше, чем у О2) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство Нb к О2.

Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль*л-1 кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О2 в 1 мл крови (температура 0oC и барометрическое давление 760 мм рт.ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемоглобина, 1 г которого связывает 1,36—1,34 мл О2. Кровь человека содержит около 700—800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л О2. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови О2 очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей. Растворимость О2 в плазме крови равна 0,225 мл*л-1*кПа-1

Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт.ст., или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт.ст. (8,0 кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием О2 в артериальной крови, так и коэффициентом утилизации О2, который составляет в среднем для организма 30— 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количество О2, отданного при прохождении крови через тканевые капилляры, отнесенное к кислородной емкости крови.

 

Билет 10

cyberpedia.su

Транспортная функция крови.

7

Заключается в переносе кровью различных веществ. Специфической особенностью крови является транспорт О2 и СО2. Транспорт газов осуществляется эритроцитами и плазмой.

Характеристика эритроцитов. (Эр).

Форма: 85% Эр – двояковогнутый диск, легко деформируется, что необходимо для прохождения его через капилляр. Диаметр эритроцита = 7,2 – 7,5 мкм.

Больше 8 мкм – макроциты.

Меньше 6 мкм – микроциты.

Количество:

М – 4,5 – 5,0 ∙ 1012/л.. ↑ - эритроцитоз.

Ж – 4,0 – 4,5 ∙ 1012/л. ↓ - эритропения.

Мембрана Эр легко проницаема для анионов НСО3 – Cl, а также для О2, СО2, Н+, ОН-.

Малопроницаема для К+, Na+ (в 1млн раз ниже, чем для анионов).

Свойства эритроцитов.

1) Пластичность – способность к обратимой деформации. По мере старения эта способность снижается.

Превращение Эр в сфероциты приводит к тому, что они не могут пройти через капилляр и задерживаются в селезенке, фагоцитируются.

Пластичность зависит от свойств мембраны и свойств гемоглобина, от соотношения различных фракций липидов в мембране. Особенно важно соотношение фосфолипидов и холестерина, которые определяют текучесть мембран.

Данное соотношение выражается в виде липолитического коэффициента (ЛК):

В норме ЛК = холестерин / лецитин = 0,9

↓ холестерина → ↓ стойкость мембран, меняется свойство текучесть.

↑ лецитина → ↑ проницаемость мембраны эритроцита.

2) Осмотическая устойчивость эритроцита.

Росм. в эритроците выше, чем в плазме, что обеспечивает тургор клетки. Создается высокой внутриклеточной концентрацией белков, больше чем в плазме. В гипотоническом растворе Эр набухают, в гипертоническом сморщиваются.

3) Обеспечение креаторных связей.

На эритроците переносятся различные вещества. Это обеспечивает межклеточное взаимодействие.

Показано, что при повреждении печени эритроциты начинают усиленно транспортировать из костного мозга в печень нуклеотиды, пептиды, аминокислоты способствуя восстановление структуры органа.

4) Способность эритроцитов к оседанию.

Альбумины – лиофильные коллоиды, создают вокруг эритроцита гидратную оболочку и держат их во взвешенном состоянии.

Глобулины – лиофобные коллоиды – уменьшают гидратную оболочку и отрицательный поверхностный заряд мембраны, что способствует усилению агрегации эритроцитов.

Соотношение альбуминов и глобулинов - это белковый коэффициент БК. В норме

БК = альбумины / глобулины = 1,5 – 1,7

При нормальном белковом коэффициенте СОЭ у мужчин 2 – 10мм/час; у женщин 2 – 15 мм/час.

5) Агрегация эритроцитов.

При замедлении кровотока и повышении вязкости крови эритроциты образуют агрегаты, которые приводят к реологическим расстройствам. Это бывает:

1) при травматическом шоке;

2) постинфарктном коллапсе;

3) перитоните;

4) острой кишечной непроходимости;

5) ожогах;

5) остром панкреатите и других состояниях.

6) Деструкция эритроцитов.

Продолжительность жизни эритроцита в русле ~ 120 дней. В этот период развивается физиологическое старение клетки. Около 10% эритроцитов разрушаются в норме в сосудистом русле, остальные в печени, селезенке.

Функции эритроцитов.

1) Транспорт О2,СО2, АК, пептидов, нуклеотидов к различным органам для регенеративных процессов.

2) Способность адсорбировать токсичные продукты эндогенного и экзогенного, бактериального и не бактериального происхождения и их инактивировать.

3) Участие в регуляции рН крови за счет гемоглобинового буфера.

4) Эр. принимают участие в свертывании крови и фибринолизе, сорбируя на всей поверхности факторы свертывающей и противосвертывающей систем.

5) Эр. участвуют в иммунологических реакциях, например агглютинации, т. к. в их мембранах есть антигены – агглютиногены.

Функции гемоглобина.

Содержится в эритроците. На долю гемоглобина приходится 34% общей и 90 – 95% сухой массы эритроцита. Он обеспечивает транспорт О2 и СО2. Это хромопротеид. Состоит из 4х железосодержащих групп гема и белкового остатка глобина. Железо Fe2+.

Содержание Нв.

М. от 130 до 160 г/л (ср. 145г/л).

Ж. от 120 до 140г/л.

Идеальное содержание Нв 167г/л.

Синтез Нв начинается в нормоцитах. По мере созревания эритроидной клетки снижается синтез Нв. Зрелые эритроциты Нв не синтезируют.

Процесс синтеза Нв при эритропоэзе связан с потреблением эндогенного железа.

При разрушении эритроцитов из гемоглобина образуется желчный пигмент билирубин, который в кишечнике превращается в стеркобилин, а в почках – в уробилин и выводится с калом и мочой.

Виды гемоглобина.

7 – 12 неделя внутриутробного развития - Нв Р (примитивный). На 9ой неделе – Нв F (фетальный). К моменту рождения – появляется Нв А.

В течение первого года жизни Нв F полностью заменяется на Нв А.

Нв Р и Нв F имеют более высокое сродство к О2, чем Нв А, т. е. способность насыщаться О2 при меньшем его содержании в крови.

Сродство определяют глобины.

Соединения гемоглобина с газами.

Соединения гемоглобина с кислородом называется оксигемоглобином (HbO2), обеспечивает алый цвет артериальной крови.

Кислородная емкость крови (КЕК).

Это количество кислорода, которое может связать 100г крови. Известно, что один г. гемоглобина связывает 1,34 мл О2 . КЕК = Hb∙1,34 . Для артериальной крови кек = 18 – 20 об% или 180 – 200 мл/л крови.

Кислородная емкость зависит от:

1) количества гемоглобина.

2) температуры крови (при нагревании крови снижается)

3) рН (при закислении снижается)

4) содержания СО2 ( при повышении снижается).

Патологические соединения гемоглобина с кислородом.

При действии сильных окислителей Fe2+ переходит в Fe3+ - это прочное соединение метгемоглобин. При накоплении его в крови наступает смерть.

Соединения гемоглобина с СО2

называется карбгемоглобин HBCO2. В артериальной крови его содержится 52об% или 520 мл/л. В венозной – 58об% или 580 мл/л.

Патологическое соединение гемоглобина с СО называется карбоксигемоглобин (HbCO). Присутствие в воздухе даже 0,1% СО превращает 80% гемоглобина в карбоксигемоглобин. Соединение стойкое. При обычных условиях распадается очень медленно.

Помощь при отравлении угарным газом.

1)обеспечить доступ кислорода

2) вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость распада карбоксигемоглобина в 20 раз.

Миоглобин.

Это гемоглобин, содержащийся в мышцах и миокарде. Обеспечивает потребности в кислороде при сокращении с прекращением кровотока (статические напряжение скелетных мышц).

Эритрокинетика.

Под этим понимают развитие эритроцитов, функционирование их в сосудистом русле и разрушение.

Эритропоэз

Гемоцитопоэз и эритропоэз происходит в миелоидной ткани. Развитие всех форменных элементов идет из полипотентной стволовой клетки.

КПЛ → СК → КОЕ ─ГЭММ

↓ ↓

КПТ-л КПВ-л Н Э Б

Факторы, влияющие на дифференцировку стволовой клетки.

1. Лимфокины. Выделяются лейкоцитами. Много лимфокинов – снижение дифференцировки в сторону эритроидного ряда. Снижение содержания лимфокинов – повышение образования эритроцитов.

2.Главным стимулятором эритропоэза является содержание кислорода в крови. Снижение содержания О2 , хронический дефицит О2 являются системообразующим фактором, который воспринимается хеморецепторами центральными и периферическими. Имеет значение хеморецептор юкстагломерулярного комплекса почки (ЮГКП). Он стимулирует образование эритропоэтина, который увеличивает:

1)дифференцировку стволовой клетки.

2)ускоряет созревание эритроцитов.

3)ускоряет выход эритроцитов из депо костного мозга

В этом случае возникает истинный (абсолютный) эритроцитоз. Количество эритроцитов в организме увеличивается .

Ложный эритроцитоз возникает при временном снижении кислорода в крови

( например, при физической работе). В этом случае эритроциты выходят из депо и их количество растет только в единице объема крови но не в организме.

Эритропоэз

Образование эритроцитов протекает при взаимодействии эритроидных клеток с макрофагами костного мозга. Эти клеточные ассоциации получили название эритробластических островков (ЭО).

Макрофаги ЭО влияют на пролиферацию и созревание эритроцитов путем:

1) фагоцитоза вытолкнутых клеткой ядер;

2) поступления из макрофага в эритробласты ферритина и других пластических материалов;

3) секреции эритропоэтинактивных веществ;

4) создания благоприятных условий для развития эритробластов.

Образование эритроцитов

В сутки образуется 200 – 250 млрд. эритроцитов

(КОЕ – Э)

проэритробласт (удвоение).

2

базофильные

базофильных эритробластаI порядка.

4 базофильных ЭБ II порядка.

8полихроматфильных эритробластаI порядка.

полихроматофильные

16 полихроматофильных эритробласта II порядка.

32 ПХФ нормобластов.

3

оксифильные

2 оксифильных нормобласта, выталкивание ядра.

32 ретикулоцита.

32 эритроцита.

Факторы, необходимые для образования эритроцита.

1) Железо нужно для синтеза гемма. 95% суточной потребности получает организм из разрушающихся эритроцитов. Ежесуточно требуется 20 – 25 мг Fe.

Депо железа.

1) Ферритин – в макрофагах в печени, слизистой кишечника.

2) Гемосидерин – в костном мозге, печени, селезенке.

Запасы железа нужны для экстренного изменения синтеза эритроцитов. Fe в организме 4 – 5г, из них ¼ резервное Fe, остальное функциональное. 62 – 70% из него находится в составе эритроцитов, 5 – 10% в миоглобине, остальное в тканях, где участвует во многих метаболических процессах.

В костном мозге Fe захватывается преимущественно базофильными и полихроматофильными пронормобластами.

Железо доставляется к эритробластам в комплексе с белком плазмы – трансферрином.

В ЖКТ железо лучше всасывается в 2х валентном состоянии. Это состояние поддерживает аскорбиновая кислота, фруктоза, АК – цистеин, метионин.

Железо, входящее в состав гемма (в мясных продуктах, кровяных колбасах) лучше всасывается в кишечнике, чем железо из растительных продуктов.1мкг всасывается ежедневно.

Роль витаминов.

В12 – внешний фактор кроветворения (для синтеза нуклеопротеидов, созревания и деления ядер клеток).

При дефиците В12 образуются мегалобласты, из них мегалоциты с коротким сроком жизни. Результат – анемия. Причина В12 – дефицита – отсутствие внутреннего фактора Кастла (гликопротеин, связывающий В12, предохраняет В12 от расщепления пищеварительными ферментами). Дефицит фактора Кастла связан с атрофией слизистой желудка, особенно у стариков. Запасы В12 на 1 – 5 лет, но его истощение приводит к заболеванию.

В12 содержится в печени, почках, яйцах. Суточная потребность 5мкг.

Фолиевая кислота ДНК, глобин (поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга и синтез глобина).

Суточная потребность 500 – 700мкг, есть резерв 5 – 10мг, треть его в печени.

Недостаток В9 – анемия связанная с ускоренным разрушением эритроцитов.

Содержится в овощах (шпинат), дрожжах, молоке.

В6 – пиридоксин – для образования гемма.

В2 – для образования стромы, дефицит вызывает анемию гипорегенеративного типа.

Пантотеновая кислота – синтез фосфолипидов.

Витамин С – поддерживает основные этапы эритропоэза: метаболизм фолиевой кислоты, железа, (синтез гемма).

Витамин Е – защищает фосфолипиды мембраны эритроцита от перекисного окисления, усиливающего гемолиз эритроцитов.

РР – тоже.

Микроэлементы Ni, Со, селен сотрудничает с витамином Е, Zn – 75% его находится в эритроцитах в составе карбоангидразы.

Анемия:

1) вследствие снижения числа эритроцитов;

2) снижение содержания гемоглобина;

3) обе причины вместе.

Стимуляция эритропоэза происходит под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов, ТТГ,

катехоламинов через β – АР, андрогенов, простагландинов (ПГЕ, ПГЕ2), симпатической системы.

Тормозит ингибитор эритропоэза при беременности.

Анемия

1) вследствие снижения числа эритроцитов

2)снижение количества гемоглобина

3)обе причины вместе.

Функционирование эритроцитов в сосудистом русле

Качество функционирования эритроцитов зависит от:

1) размера эритроцита

2) формы эритроцита

3) вида гемоглобина в эритроцитах

4) количества гемоглобина в эритроцитах

4) количества эритроцитов в периферической крови. Это связано с работой депо.

Разрушение эритроцитов

Живут максимально 120 дней, в среднем 60 - 90.

При старении в ходе метаболизма глюкозы уменьшается образование АТФ. Это приводит:

1) к нарушению ионного состава содержимого эритроцита. В результате - осмотический гемолиз в сосуде;

2) Недостаток АТФ приводит к нарушению эластичности мембраны эритроцита и вызывает механический гемолиз в сосуде;

При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин освобождается в плазму, связывается с гаптоглобином плазмы и покидает плазму, поглощаясь паренхимой печени.

studfiles.net


Смотрите также