Кек патофизиология


Патофизиология экстремальных состояний

1

ЯРОСЛАВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

В. В. Поликарпов

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

(Шока, коллапса, комы)

2

СОДЕРЖАНИЕ

1.Экстремальные состояния организма. Определение, классификация, общие звенья патогенеза…………........................................................... ……………………………………

2.Шок.........................................................................................……………………………………

2.1.Классификация, стадии, общие механизмы развития и проявления шокового процесса……

……………......................................................................... …………………………………...

2.2.Особенности патогенеза отдельных видов шока............. ……………………………………

3.Коллапс. Причины, вилы, основные механизмы развития и проявления коллапса………...

4.Кома ………………………………………................................................................................

4.1.Классификация, стадии, общие механизмы развития и проявления коматозных состояний…..................................................................................................................................................4.2.Особенности патогенеза экзогенных видов комы…………………………………………..4.3.Особенности патогенеза эндогенных видов комы…………………………………………..

5. Литература……………………………………………………………………………………..

3

I. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА.

При воздействии на организм чрезвычайно сильных патогенных факторов или при неблагоприятном развитии уже имеющихся патологических процессов (болезней) могут возникать крайне тяжелые состояния, характеризующиеся предельным напряжением защитно-приспособитель-ных реакций организма. Подобные состояния получили название экстремальных или критических (латин, extremum крайний, предельный, чрезвычайный). Они представляют серьезную опасность для жизни и требуют немедленных лечебных мероприятий.

К экстремальным состояниям организма относятся коллапс, шок и кома. Развитие того или иного экстремального состояния определяется причиностным фактором, условиями взаимодействия и реактивными свойствами организма. Для каждого вида экстремальных состояний характерны как общие, так и специфические звенья патогенеза, определяющие тяжесть их течения и клинические проявления.

Наиболее общим звеном патогенеза экстремальных состояний, вызывающим однотипные изменения обмена веществ, относят нарушения микроциркуляции. Они характеризуются уменьшением перфузии капилляров, их расширением и увеличением проницаемости. Возникают агрегация эритроцитов, тромбоцитов, развивается стаз и микротромбоз, ухудшаются реологические свойства крови. Нарушения микроциркуляции закономерно вызывают развитие гипоксии. Чаще гипоксия носит смешанный характер, поскольку обусловлена комбинацией нарушений гемодинамики, дыхания, условий оксигеиации гемоглобина, тканевого дыхания.

Из-загипоксии, в первую очередь, страдает энергетический и углеводный обмен. В клетках уменьшается содержание креатинфосфата, АТФ. накапливаются АДФ, АМФ, аденозин и неорганический фосфат. За счет включения анаэробного гликолиза развивается метаболический ацидоз. Усиливается активность свободнорадикальных процессов и лизосомальных ферментов. Нарушаются процессы активного транспорта ионов клеточных мембран. Дефицит ЛТФ сопровождается нарушением всех энергозависимых метаболических процессов: синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и т.д. Накопление продуктов нарушенного метаболизма, ферментов, физиологически активных веществ вызывает интоксикацию организма, токсемию.

Указанные нарушения метаболизма являются типичными для всех видов экстремальных состояний. По их выраженность и соотношение отдельных сдвигов могут существенно отличаться. Благодаря возникновению порочных кругов при экстремальных состояниях нарушения обмена веществ вызывают изменение функции тех или иных органов, что дополнительно усугубляет метаболические расстройства.

В клинической практике нередко трудно провести четкую грань между тяжелыми формами экстремальных состояний и терминальными состояниями организма, которые являются пограничными между жизнью и смертью. В обоих случаях возникает реальная угроза гибели организма, требуются экстренные лечебные мероприятия. Однако, между экстремальными и терминальными состояниями имеются существенные различия. Главное отличие заключается в том, что экстремальные состояния (в большинстве случаев) самостоятельно обратимы, в то время как,

4

терминальные - без специальной помощи заканчиваются прогрессирующим угнетением физиологических функций, гибелью организма. При экстремальных состояниях, даже крайней степени тяжести, активизируются те или иные адаптационные процессы, достигая максимальною уровня напряжения. Включение механизмов адаптации при экстремальных состояниях, как и при стрессе, происходит благодаря активации симпатико-адреналовойигипофизарно-надпочечниковойсистем. Однако, в отличие от стресса, происходит сужение диапазона приспособительных реакций, организм переходит на "экстремальный уровень регулирования". В его основе лежит нарастающее отключение структур ЦНС от избыточной патологической афферентации. Возникает функциональная изоляция нейронов, они переходят на авторитмический режим - максимально экономный по энергозатратам. Наибольшую устойчивость проявляют бульбарные центры и структурылимбико-ретикулярногокомплекса. Функция дыхательною и сосудодвигательного центров снижается до уровня, необходимого для поддержания элементарных форм дыхания и кровообращения.

При неблагоприятном развитии экстремального состояния может произойти срыв и угасание механизмов адаптации. В этом случае экстремальное состояние переходит в терминальное.

Кроме этого, при экстремальных состояниях отчетливо проявляются свойства патогенного фактора, вызвавшего их развитие и специфические механизмы патогенеза (например, при травматическом шоке, гипогликемической коме). В этой связи устранение этиологического фактора и блокада основных звеньев патогенеза (например, болевой афферентации, гипогликемии) оказываются наиболее эффективными методами терапии. При терминальных состояниях организма значение вида этиологического фактора и особенностей патогенеза невелико. Поэтому жизнь больного полностью зависит от состояния кровообращения, дыхания и от времени, прошедшего после их прекращения.

Таким образом, при экстремальных состояниях механизмы адаптации направлены не только на поддержание жизни, но и на борьбу и выход организма из угрожающих жизни состояний.

2.ШОК

2.1.Классификации, стадии, общие механизмы развития и проявления шокового процесса.

Шок (франц. choc удар)- остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя. Шок характеризуется этапным нарушением деятельности ЦНС (эректильная и торпидная стадии), вызывающим угрожающие жизни изменения висцеральных функций и обмена веществ.

В зависимости от причинного фактора, вызывающего шок выделяют следующие его вилы: I) травматический; 2) геморрагический; 3) ожоговый; 4) гемотрансфузионный; 5) анафилактический; 6) кардиогенный.

Часто понятие шока не дифференцируют от других экстремальных состояний организма, например, коллапса или комы. Действительно, как при коллапсе или коме в торпидную стадию шока может развиваться сосудистая недостаточность. Однако, необходимо учесть, что коллапс по патогенезу является первично гемодинамическим расстройством, протекающим в виде нарастающего снижения артериального и венозного давления. При коме артериальная гипотензия является

5

следствием первичного глубокого угнетения функций ЦНС. А при шоке изменения кровообращения возникают вторично, в результате фазных нарушений деятельности ЦНС. Отмечаются две последовательно сменяющие друг друга формы изменения кровообращения - гипердинамическая (в эректильную стадию шока) и гиподинамическая (в торпидную стадию).

Следует иметь в виду и то, что при шоке сознание больного полностью не утрачивается. При коме отмечается стойкая, полная утрата сознания. При коллапсе, практически всегда, возникает кратковременная утрата сознания — обморок. Кроме этого, наркоз и обезболивание при шоке имеют профилактическое и лечебное значение, но на течение коллапса и комы влияют крайне отрицательно.

На различные этиологические шокогенные факторы организм отвечает типовой реакцией. Для всех видов шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное генерализованное возбуждение нейронов (эректильная стадия), сменяющееся в дальнейшем распространенным угнетением их активности (торпидная стадия). Стадийные изменения активности ЦНС обусловлены чрезмерной патологической афферентацией: неадекватным раздражением всех видов рецепторов, нервных стволов, сплетений, центральных нервных структур.

На всем протяжении шока сознание не утрачивается полностью, однако, рефлекторные реакции на все внешние раздражители (в том числе болевые) существенно ослаблены. В основе сохранения ясности сознания при шоке лежит отключение, а не торможение коры головного мозга, чем шок принципиально отличается от других экстремальных состояний организма. Блокада прохождения патологической афферентной им пульсации осуществляется вставочными тормозными нейронами на всех уровнях ЦНС (таламус, ретикулярная формация, спиной мозг). Кроме того, при шоке происходит активация опиоидных структур ЦНС, вызывающая блокад) ноцицептивной импульсации на всех уровнях ее происхождения и активация антиноцицептивных структур ЦНС (b-эндорфин).

Фазовые изменения в нервной системе вызывают расстройства регуляции эндокринных желез. В эректильную стадию шока повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается активность гипофизарно-надпочечниковойсистемы.

Катехоламины вызывают сокращение сосудов с выраженной а-адренорецепцией(кожа, почки, органы брюшной полости). Кровоток в этих органах резко ограничивается, развивается ишемия. Возбуждениеb-адренорецепторовсердца сопровождается тахикардией. Коронарные и мозговые сосуды не имеют выраженнойa-адренорецепции.поэтому не сокращаются. Возникает централизация кровообращения, т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах - сердце, мозге и поддерживается (или повышается) давление в крупных артериальных сосудах. Под воздействием катехоламинов может развиваться эритроцитоз за счет выхода эритроцитов из депо.

В торпидную стадию шока уровень несвязанных с плазменными белками катехоламинов и кортикостероидов несколько уменьшается, оставаясь, однако, заметно выше обычного уровня. В дальнейшем отмечается снижение активности и истощение симпатоадреналовой и гипофизарнонадпочечниковой систем. В ишемизированных в эректильную стадию шока органах возникает гипоксия и начинают образовываться биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов. Снижение активности симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковойсистем в сочетании с вазодилятацией в торпидную стадию шока вызывает угнетение центрального

6

кровообращения и дыхания (брадикардия, снижение артериального давления, увеличение депонированной фракции крови, уменьшение ОЦК, брадипноэ, альвеолярная гиповентиляция). Возникающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию смешанной гипоксии, выраженность которой и определяет тяжесть и последствия шока.

Нарушения функции системы кровообращения закономерно вызывают расстройства микроциркуляции. Они возникают уже в эректильную стадию шока вследствие перераспределения и редукции кровотока в печени, почках, кишечнике и других органах. В торпидную стадию нарушения микроциркуляции приобретают все более распространенный характер. Кровоток замедляется, уменьшается количество активно функционирующих капилляров с заполнением части из них агрегатами форменных элементов, а части свободных от клеток крови плазмой. Агрегация форменных элементов при шоке начинается в посткапиллярных венулах, затем распространяется на капилляры и мелкие вены. В поздних стадиях шока этот процесс выявляется и в артериолах. Наиболее существенные изменения микроциркуляции развиваются в легких, почках, печени, брыжейке и менее всего они выражены в пиальных сосудах головного мозга. Установлено, что даже

вторпидную стадию тяжелого шока при катастрофических нарушениях микроциркуляции практически во всех органах биоэлектрическая активность подкорковых структур сохраняется. В легких развивается картина, характерная для так называемого "шокового легкого". Она заключается

всиндроме шунтирования крови, интерстициальном отеке и замедлении диффузии газов через альвеолярно-капиллярнуюмембрану. Возникает и прогрессирует гипоксическая гипоксия, проявлениями которой служат одышка, цианоз, снижение Р02 артериальной крови. Нарушения почечной микроциркуляции вызывают развитие синдрома "шоковой почки", и формированию в дальнейшем почечной недостаточности.

Нарушения микроциркуляции проявляются не только снижением уровня перфузии микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости капилляров, периваскулярным отеком. Увеличение проницаемости микрососудов способствует появлению в крови разнообразных токсических веществ, развитию токсемии. Вследствие нарушения обмена веществ в кровь поступают образующиеся в клетках метаболиты (лактат, пируват, кетоны, жирные кислоты, липоперекиси, продукты белкового обмена и др.). Токсическое действие оказывают физиологически активные вещества, усиленно высвобождающиеся и поступающие в кровь при шоке (ацетилхолин, гистамин, серотонин. кинины, простагландины и др.). Вследствие нарушения микроциркуляции в сосудах кишечника нарушается его барьерная функция. Это приводит к появлению в крови токсинов, образующихся в кишечнике (скатол, фенол), продуктов жизнедеятельности кишечной микрофлоры. Усиление бродильных и гнилостных процессов может происходить и в результате ослабления моторной и секреторной функции желудочно-кишечногофакта, которые закономерно отмечаются при шоке.

Возникающие в результате интоксикации, гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и ночек замыкают порочный круг в развитии токсемии при шоке.

Впроцессе развития шока возникают и другие порочные круги, когда первоначальные нарушения деятельности органов и систем могут потенцироваться. Например, расстройства

7

деятельности ЦНС приводят к нарушению центральной регуляции кровообращения и дыхания. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает гипоксию, а последняя усугубляет нарушения деятельности нервной системы.

Выраженность и конкретное значение выделенных патогенетических факторов могут колебаться в широких пределах в зависимости от вида шока, ею стадии и тяжести.

В возникновении и развитии шока существенное значение принадлежит реактивным свойствам организма. Шок протекает тяжелее у маленьких детей и пожилых людей. В молодом возрасте особенно ярко выражены признаки эректильной стадии шока. Имеется определенная зависимость тяжести шока от пола. Известно, что кардиогенный шок в одинаковой степени часто встречается и у женщин, и у мужчин, но клиническое его течение тяжелее у женщин. Травматический шок чаще встречается у мужчин. Развитие кардиогенного шока связано также с сезонными изменениями реактивности организма.

2.2. Особенности патогенеза отдельных видов шока.

Травматический шок - стадийно развивающийся патологический процесс, возникающий при тяжелых механических повреждениях.

При воздействии на организм механического агента значительной силы в зоне поражения раздражению подвергаются все виды рецепторов, нервные волокна, проходящие в тканях, и волокна, входящие в состав нервных стволов.

Раздражение нервных элементов в зоне травмы продолжается и после прекращения воздействия повреждающего агента. Оно поддерживается сдавлением нервных волокон, их отеком, действием на рецепторы продуктов тканевого распада и нарушенного обмена веществ. Мощный поток патологической афферентной импульсации из зоны травмы вызывает генерализованное возбуждение ЦHC (эректильная стадия шока), которое довольно быстро сменяется угнетением нейрональной активности (торпидная стадия). Классический вариант клинических проявлений шока в торпидную стадию описал в 1865 году хирург П.И. Пирогов. "С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми премежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудьраздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства. Окоченение нельзя объяснить большой потерей крови и слабостью от анемии... Окоченелый не потеря; совершенно сознания, он не то что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем".

Стадийные изменения системного кровообращения и микроциркуляции, нарушения обмена веществ и других физиологических функций, в основном, соответствуют типовым при шоке. Однако, при травматическом шоке наиболее выражена редукция (централизация, перераспределение) кровообращения. Из-зацентрализации кровообращения изменяется региональная микроциркуляция.

8

Наиболее выражены микроциркуляторные расстройства в ночках, печени, скелетных мышцах, коже, кишечнике. При тяжелом течении шока может развиваться почечная недостаточность ("шоковая почка"). Изменения вентиляционноперфузионных отношений вызывают нарушение газообменной и метаболической функции легких ("шоковое легкое"). Нарушение кровотока в печени может вызывать ее функциональную недостаточность, способствуя нарастанию токсемии. Токсемия усиливается и за счет кишечного эндотоксикоза, возникающего вследствие микроциркуляторных расстройств в кишечнике и снижения его барьерной функции.

Часто травматическое повреждение сопровождается кровотечением. Если травма минимальна, а объем кровопотери более 800-1000мл, обычно говорят о развитии геморрагического шока.

Геморрагический шок (гиповолемический) - патологический процесс, развивающийся вследствие массивного кровотечения, характеризующийся в торпидную стадию длительной гипотензией на фоне сохранения сознания. Геморрагический шок может продолжаться в течение многих часов.

При острой массивной кровопотере патологическая афферентация возникает одновременно во всех органах и тканях вследствие резкого снижения перфузии и развития гипоксии. Гипоксическое и метаболическое возбуждение огромного количества хеморецепторов вызывает необычно мощный, аварийный поток сигналов о развитии опасной ситуации. Однако, при острой массивной кровопотере в силу крайне быстрого темпа развития событий не успевает сформироваться обычная болевая реакция с внешними вегетативными компонентами. Это обстоятельство является основанием для выделения из травматического шока понятия геморрагический шок.

Пусковым звеном патогенеза геморрагического шока является резкое, быстрое уменьшение ОЦК. Поэтому наряду с общими для всех видов шока механизмами развития, преобладают механизмы, направленные на быстрое восстановление ОЦК. При геморрагическом шоке выражена редукция кровообращения, за счет спазма емкостных сосудов печени, кожи, кишечника. Возникающее снижение гидростатического давления в капиллярах обеспечивает поступление межтканевой жидкости в сосуды. Особенно интенсивно этот процесс протекает в скелетной мускулатуре, которая содержит самые большие в организме запасы интерстициальной жидкости.

Афферентная импульсация от волюмо- и барорецепторов сосудов почек при гиповолемии вызывает возбуждение системы ренин-ангиотензин-альдостерон.Усиление вагусной афферентации стимулирует выработку в гипоталамусе вазопрессина. Возбуждение ангиотензином питьевого центра гипоталамуса вызывает типичную для геморрагического шока сильную жажду.

Включение механизмов, направленных на восстановление ОЦК. в ряде случаев, предотвращает дальнейшее развитие геморрагического шока. Однако, необходимо учесть, что тяжесть геморрагического шока определяется объемом кровопотери и темпом кровотечения. Причем, эти кровотечения и быстрое падение артериального давления следует считать определяющими факторами в патогенезе геморрагического коллапса. Дело в том, что скорость развития отрицательных последствий острой кровопотери может быть намного выше, чем темп развертывания приспособительных реакций. Именно в таких условиях и развивается коллапс. Он отличается от геморрагического шока неуклонным критическим падением артериального давления, утратой

9

сознания. Терминальное состояние наступает быстро и продолжительность течения такою коллапса исчисляется минутами.

Ожоговый шок.

При обширных ожогах поверхности тела в организме развивается комплекс общих и местных патологических процессов, приводящий к ожоговой болезни. Первичная реакция организма при термической травме может развиваться в виде шокового процесса.

Частота и тяжесть ожогового шока определяются площадью поверхности тела, на которой кожа повреждается па всю глубину. Клинические наблюдения свидетельствуют, что шок развивается при повреждении 15-20%поверхности тела. У детей первых двух лет жизни - при ожоге5-10%поверхности тела.

Вэректильную стадию ожогового шока в ЦНС одномоментно поступает мощный поток афферентной импульсации (прежде всего болевой) от экстерорецепторов обоженной поверхности тела. Крайняя степень возбуждения нейронов довольно быстро сменяется распространенным угнетением их активности.

Главной особенностью патогенеза ожогового шока является быстрое развитие тяжелой токсемии. После прекращения действия высокой температуры, вызывающей первичную альтерацию, повреждение продолжает развиваться. Вторичная альтерация обусловлена широким спектром БАВ, освобождающихся из поврежденных клеток кожи, слизистых оболочек, нервных окончаний, тканевых макрофагов. Активные ферменты, выходя из лизосом поврежденных клеток, усиливают протеолиз, глико- и липолитические процессы. Первичная и вторичная альтерация нарушают барьерную функцию кожи. Происходит инфицирование обожженной поверхности микроорганизмами, их бурное размножение и выделение токсинов. Повышение сосудистой проницаемости способствует быстрому всасыванию токсинов хорошо развитой капиллярной сетью кожи, развитию токсемии. Проникновение в общий кровоток токсинов, БАВ, ферментов вызывает распространенное повышение сосудистой проницаемости для воды и белка. Повреждение эндотелия капилляров токсинами, ухудшение реологических свойств крови способствует процессу агрегации форменных элементов, образованию микротромбов, нарушению микроциркуляции (ДВС-синдром).

Сгущение крови и увеличение ее вязкости связано с выходом плазмы через ожоговую поверхность (плазморрея). При обширных ожогах объем циркулирующей плазмы может уменьшаться на 25-40%от нормального, а содержание альбуминов в плазме снижается на40-50%от исходного за сутки. Вследствие потери большого количества жидкости развивается внеклеточная дегидратация. По мере развития шока присоединяется внутриклеточная гипергидратация. Она обусловлена накоплением в клетках Na, H+ анионов органических кислот. Калий, наоборот, выходит из поврежденных клеток. В крови отмечается гипонатриемия и гиперкалиемия, которые в сочетании

сгипопротеинемией, усиливают изменения ее осмотических и онкотический свойств. В ряде случаев, изменения физико-химическихсвойств крови, токсемия обусловливают гемолиз эритроцитов.

Впоследующие периоды течения ожоговой болезни возможно развитие аутоаллергического повреждения микрососудов и паренхиматозных органов. Антигенные свойства приобретают измененные термическим воздействием белки и продукты нарушенного белкового обмена.

10

Аллергическое повреждение почек в сочетании с обтурацией канальцев нефрона белком и гемоглобином вызывают развитие почечной недостаточности, значительно усиливающей тяжесть ожоговой болезни.

Гемотрансфузионный шок - наиболее тяжелая форма осложнений, возникающая при переливании серологически несовместимой крови. Несовместимость крови реципиента и донора бывает по системе АВО, Rh-фактору,или индивидуальным антигенам (Даффи, Лютеран, Келл), другим антигенам системы резус (rhC, rhE и др.).

При групповой несовместимости крови клинические признаки шока появляются уже во время трансфузии. При резус несовместимости - через несколько часов.

Основным патогенетическим фактором в развитии шока при групповой и резус несовместимости является процесс массивной агглютинации эритроцитов и внутрисосудистый гемолиз. Происходит активация протеолиза и фибринолитической системы, высвобождение БАВ (кинины, простагландины, серотонин, гистамин и др.).

В крови увеличивается содержание калия, снижается рН. Указанные процессы приводят к развитию токсемии. Изменения физико-химическихсвойств крови и токсемия вызывают усиление патологической афферентации и ЦНС за счет возбуждения большой площади рецепторов сосудистого русла. Возникают фазные изменения деятельности ЦНС с типичным для шока нарушением центральных механизмов регуляции кровообращения. Как следствие - возникают расстройства микроциркуляции с развитием циркуляторной гипоксии. При этом усиливается повреждающее действие уже сформировавшейся в результате гемолиза гемической формы гипоксии. Продолжительность гемолиза зависит от объема перелитой несовместимой крови и составляет ос 1 до 7 дней.

Тяжесть гемотрансфузионного шока в значительной мере определяется нарушением функции почек, проявляющейся в первые сутки после гемотрансфузии. В таких случаях токсемия отягощается гиперазотемией и другими сдвигами гомеостаза, характерными для почечной недостаточности.

Анафилактический шок - одна из наиболее тяжелых форм аллергии немедленного типа. Возникновение шока часто связано с парентеральным введением в сенсибилизированный организм вакцин, сывороток, лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, анестетиков и т.д.). Гораздо реже - при попадании в организм яда жалящих насекомых, а иногда и при ингаляционном или энтеральном попадании аллергена (особенно, у детей). Аллерген взаимодействует с антителами реагинами, фиксированными на рецепторах тканевых и кровяных базофилов. В большом количестве тканевые базофилы находятся в рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды, их особенно много в коже, легких, органахжелудочно-кишечноготракта. Этим обстоятельством определяется максимальная степень повреждения при анафилактическом шоке соответствующих органов и систем. Образование комплексовантиген-антителовызывает синтез и освобождение широкого спектра БАВ, производных арахидоновой кислоты, ферментов (медиаторов аллергии).

Анафилактический шок развивается молниеносно с короткой эректильной стадией, возникает двигательное возбуждение, чувство беспокойства, спастические боли в области живота, кожный зуд.

Возбуждение ЦНС связано с гиперафферетацией от рецепторов сосудистого русла, кожи,

studfiles.net

Раздел 6. Патофизиология системы крови

Тема: Механизмы компенсации недостаточности кислородной емкости крови при анемиях

* О п ыт 1. Сосудистая фаза компенсации при острой кровопотере

Лягушку обездвиживают подкожным введением 0,5 мл 0,1% раствора листенона или диплацина. Животное фиксируют на пре­паровальном столике с отверстием для наблюдения за сосудами в проходящем свете. Над отверстием осторожно растягивают язык, закрепляют erq -булавками, и под малым увеличением на­блюдают кроноток в артериях, ве'нах и капиллярах. Отмечают участок с наиболее интенсивным кровотоком, зарисовывают его, измеряют диаметр артериолы и венулы при помощи .микрометра.

У лягушки отпрепарировывают бедренную артерию, надсекают ее и на фоне кровотечения наблюдают изменение кровотока. Снова измеряют диаметр сосудов, отмечают их сужение, а также выклю­чение части мелких сосудов и капилляров из кровотока. Затем в спинной лимфатический мешок вводят 2—2,5 мл раствора Рингера и через каждые 1—2 мин наблюдают постепенную нормализацию кровотока в сосудах языка.

21. Опыт. Роль онкотического фактора в механизмах развития отека (опыт

Е.Старлинга).

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА. ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ

Цель занятия: изучение роли онкотического, осмотического, гидродинамического и мембранногенного факторов в патогенезе

отеков

Опыт 1. Развитие отека при снижении онкотического давления перфузионной жидкости

Двух лягушек обездвиживают путем разрушения спинного моз­га, фиксируют на дощечке на спину. Вскрывают грудную полость, 'обнажают сердце, в левую дугу аорты ввязывают канюлю п запол­няют ее раствором Рингера. Другую дугу аорты перевязывают. Затем лягушек вместе с дощечками взвешивают и укрепляют в лапках штативов; канюли соединяют с перфузионной системой, соединенной с двумя емкостями, находящимися на одном уровне. Одна из них заполняется раствором Рингера, а другая лошадиной сывороткой (или 6—7% раствором желатины). Объемы жидкости в емкостях должны быть равными. Открывают зажимы на псрфу-

знойных системах и регулируют ток жидкости так, чтобы первона­чальная скорость ее вытекания была одинаковой, Перфузию лягу­шек продолжают 30—45 минут, затем лягушек снова взвешивают, отмечают значительное увеличение веса лягушки, которую перфу-зировали раствором Рингера.

Объясняют полученные результаты, делают выводы.

22. Опыт.Экспериментальное воспроизведение лихорадки у животных.

Практическое занятие Тема: Лихорадка

ОПЫТ 1. Экспериментальное воспроизведение лихорадки.

Электротермометром у опытной и контрольной крыс ректально измеряют температуру. Затем опытной крысе вводят пирогенал из расчета 10 МПД на 100 г веса подкожно в область задней лапки. Контрольной аналогичный объем физ.раствора. С интервалом 15 мин производят измерение температуры у обеих крыс. Вымеривают график измерения театуры и делают вывод.

23. Влияние медиаторов анафилаксии на деятельность изолированного сердца лягушки.

Опыт 2.-Определение медиаторов в крови при анафилактическом шоке

Содержание медиаторов в крови определяют биологическим ме­тодом. Для этого у лягушки с разрушенным спинным мозгом вскрывают грудную полость и перевязывают все сосуды, подхо­дящие к сердцу, сохранив интактным синусный узел. Левую дугу аорты берут на лигатуру, надсекают ее выше луковицы и во время систолы в полость сердца вводят канюлю, заполненную раствором Рингера. При попадании в полость желудочка в канюле появля­ется фонтанчик крови. Канюлю укрепляют лигатурой и выделяют сердце. Сердце и канюлю промывают раствором Рингера для уда­ления крови. На штативе за канюлю укрепляют сердце, на его верхушку накладывают серфин или крючок, соединяют его с ки­мографом и налаживают запись сокращений на кимографе. Не прекращая записи, через канюлю в полость сердца вводят 1—2 капли 1% взвеси крови (на физиологическом растворе), взятого у свинки до анафилактического шока и не отмечают выраженных изменений частоты и силы сердечных сокращений. Затем канюлюпромывают раствором Рингера, вновь записывают мсханограмму и в полость сердца вводят 1—2 капли 1% взвеси крови свинки, взятой после анафилактического шока. Отмечают изменения ча­стоты и амплитуды сокращений.

Зарисовывают механограммы и делают выводы.

studfiles.net

Вопросы компьютерных тестов по Патологической физиологии на занятии № 16 к Коллоквиуму № 2

  1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах?

1. Увеличение образования интерлейкина-1

2. Накопление липополисахаридов

3. Усиление образования ПГЕ 1,2

4. Ослабление образования ПГЕ 1,2

5. Усиление образования цАМФ

6. Ослабление образования цАМФ

7. Повышение возбудимости тепловых нейронов

8. Повышение возбудимости холодовых нейронов

  1. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?

1. Теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

2. Теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается

3. Теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени

4. Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

5. Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

  1. При каких патологических процессах часто развивается неинфекционная лихорадка?

1. Некроз тканей

2. Гипопродукция тиреоидных гормонов

3. Воспаление, вызванное физическим или химическим фактором

4. Злокачественная опухоль

5. Экзогенная гипертермия

6. Обширное кровоизлияние

7. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

  1. Какие утверждения являются правильными?

1. Повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции

2. Лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

3. Лихорадка - это защитно-приспособительная реакция теплокровных животных на воздействие пирогенных факторов

4. Лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

  1. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения бактериального пирогена экспериментальному животному:

1. Быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

2. Быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза

3. Усиление феномена краевого стояния лейкоцитов

4. Активация фагоцитов

5. Активация лейкоцитов и освобождение при этом 'вторичных'пирогенов

6. Повышение возбудимости и активности'холодовых'нейронов гипоталамуса

7. Повышение возбудимости и активности'тепловых'нейронов гипоталамуса

  1. Пирогенным действием обладают:

1. Простагландин Е1

2. Биогенные амины

3. Интерлейкин-1

4. Липополисахариды

5. Кинины

6. Фактор некроза опухолей

7. Интерлейкин-6

8. Интерлейкин-2

  1. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:"

1. Тромбоциты

2. Тканевые макрофаги

3. Эритроциты

4. Лимфоциты

5. Моноциты

6. Гранулоциты

  1. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью?

1. Мукополисахариды

2. Чужеродный белок

3. Липополисахариды

4. Фосфолипиды

5. Липопротеины

  1. Какие утверждения являются правильными?

1. Пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов

2. Пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не коррелируют с их вирулентностью

3. Пирогенной активностью обладают только эндотоксины

4. Пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток

5. Прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов

  1. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке как правило сопровождается:

1. Покраснением кожных покровов и чувством озноба

2. Бледностью кожных покровов и ознобом

3. Покраснением кожных покровов и чувством жара

4. Усилением выделительной функции почек

5. Усилением потоотделения

6. Снижением потоотделения

  1. Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела пpи лихорадке?

1. Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

2. Периферическая вазоконстрикция

3. Усиление сократительного термогенеза

4. Уменьшение потоотделения

5. Активация биологического окисления

6. Усиление потоотделения

  1. Выберите правильные утверждения:

1. При лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

2. При экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке

3. При развитии лихорадки сохраняется терморегуляция

4.Жаропонижающую терапию всегда следует применять при субфебрильной лихорадке

5. Жаропонижающую терапию всегда следует применять при фебрильной лихорадке

6. Жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке

  1. Характер температурной кривой при лихорадке зависит от:

1. Этиологического фактора

2. Особенностей патогенеза данного заболевания

3. Функционального состояния эндокринной системы

4. Температуры окружающей среды

5. Лечебных мероприятий

6. Функционального состояния иммунной системы

  1. Отрицательное влияние лихорадки может быть связано с:

1. Гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

2. Быстрым снижением температуры тела от пиретических до нормальных или субнормальных значений

3. Гектической динамикой температуры тела

4. Метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой тела

5. Увеличением диуреза

6. Снижением потоотделения

7. Снижение тонуса скелетной мускулатуры

8. Увеличение скорости клубочковой фильтрации

  1. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:

1. Гипервентиляцией

2. Торможением 'размножения' вирусов

3. Активацией клеточного звена иммунитета

4. Активацией гуморального звена иммунитета

5. Активацией функций пищеварительной системы

6. Повышением антитоксической функции печени

7. Активацией фагоцитоза

8. Активацией экскреторной функции почек

  1. Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:

1. Сужение периферических сосудов

2. Расширение периферических сосудов

3. Расширение сосудов внутренних органов

4. Усиление потоотделения

5. Брадикардия

6. Учащение дыхания

7. Урежение дыхания

8. Тахикардия

  1. Гипертермия организма развивается в результате:

1. Активации процессов теплопродукции при адекватно повышенной теплоотдаче

2. Снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции

3. Активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче

4. Активации теплопродуции при сниженной теплоотдаче

5. Снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции

  1. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

1. Тахикардия

2. Брадикардия

3. Учащение дыхания

4. Урежение дыхания

5. Расширение периферических сосудов

6. Расширение сосудов внутренних органов

7. Гемодилюция

8. Гемоконцентрация

  1. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:

1. Сужение периферических артериальных сосудов

2. Расширение периферических артериальных сосудов

3. Сужение артериальных сосудов внутренних органов

4. Снижение газообмена

5. Мышечная дрожь

6. Гипогликемия

7. Гипергликемия

8. Увеличение газообмена

  1. Гипотермия организма развивается в результате:

1. Повышение теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией

2. Снижение теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей

3. Увеличение теплоотдачи при адекватном повышении теплопродукции

4. Снижение теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции

5. Снижение теплопродукции при активации процессов теплоотдачи

  1. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:

1. Расширение периферических артериальных сосудов

2. Сужение периферических артериальных сосудов

3. Сужение артериальных сосудов внутренних органов

4. Максимальное напряжение механизмов терморегуляции

5. Снижение потоотделения

6. Тахикардия

7. Брадикардия

8. Гипергликемия

  1. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии:

1. Тахикардия

2. Брадикардия

3. Учащение дыхания

4. Расширение периферических сосудов

5. Расширение сосудов внутренних органов

6. Урежение дыхания

7. Гемоконцентрация

8. Гемодилюция

  1. Укажите изменения на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

1. Снижение уровня основного обмена

2. Повышение уровня основного обмена

3. Сужение периферических сосудов

4. Расширение периферических сосудов

5. Артериальная гипотензивная реакция

6. Артериальная гипертензивная реакция

7. Тахикардия

8. Брадикардия

  1. Укажите изменения на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

1. Максимальное напряжение механизмов терморегуляции

2. Угнетение активности коры головного мозга

3. Срыв механизмов терморегуляции

4. Усиление мышечной дрожи

5. Урежение дыхания

6. Учащение дыхания

7. Гипергликемия

  1. При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?

1. 38 градусов С

2. 40 градусов С

3. 42 градуса С

4. 44 градуса С

  1. Укажите вещества, обладающие антипиретической активностью:

1. Кортиколиберин

2. Глюкокортикоиды

3. Интерлейкины

4. Интерфероны

5. Соматостатин

6. Колониестимулирующий фактор

7. Меланостимулирующий гормон

  1. Укажите цитокины, опосредующие 'ответ острой фазы':

1. Кинины

2. Интерлейкины

3. Анафилотоксины

4. Интерфероны

5. Факторы роста

6. Факторы некроза опухолей

  1. Как изменяется газовый состав крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа?

1. Ра кислорода снижается

2. Ра кислорода не изменяется

3. Рv кислорода снижается

4. Рv кислорода увеличивается

5. Артериально-венозная разница по кислороду возрастает

6. Артериально-венозная разница по кислороду уменьшается

  1. Какие изменения характеризуют состояние долговременной адаптации к гипоксии?

1. Гипертрофия легких

2. Тахипноэ

3. Гипертрофия миокарда

4. Тахикардия

5. Усиление митохондриогенеза

6. Усиление эритропоэза

7. Мобилизация депонированной крови

  1. Укажите причины возникновения гипоксии гемического типа:

1. Отравление окисью углерода

2. Авитаминоз Д

3. Отравление цианидами

4. Отравление нитритами

5. Гемоглобиноз S

6. Газовая эмболия

  1. Укажите признаки, характерные для циркуляторного типа гипоксии:

1. Снижение линейной скорости капиллярного кровотока

2. Уменьшение артерио-венозной разности по кислороду

3. Уменьшение содержания кислорода в артериальной крови

4. Снижение объемной скорости капиллярного кровотока

5. Увеличение артерио-венозной разности по кислороду

  1. Укажите причины гипоксии пеpвично-тканевого типа:

1. Авитаминоз А

2. Отравление метгемоглобинообразователями

3. Отравление цианидами

4. Острая кровопотеря

5. Увеличение образования простагландина Е1

  1. При каких состояниях уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?

1. Ацидоз

2. Алкалоз

3. Гиперкапния

4. Гипокапния

  1. Как изменяется РО2 артериальной крови при респираторной гипоксии?

1. Увеличивается

2. Уменьшается

3. Остается неизменным

  1. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления?

1. Увеличивается

2. Уменьшается

3. Без изменений

  1. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:

1. Тахикардия

2. Увеличение альвеолярной вентиляции

3. Мобилизация депонированной крови

4. Активация эритропоэза

5. Усиление анаэробного гликолиза

6. Снижение диссоциации оксигемоглобина

7. Перераспределение кровотока

8. Усиление митохондриопоэза

  1. Каковы возможные причины уменьшения эффективной кислородной емкости крови?

1. Полицитемическая гиповолемия

2. Олигоцитемическая гиперволемия

3. Снижение РаО2

4. Образование карбоксигемоглобина

5. Образование метгемоглобина

6. Анемия

7. Снижение PvО2

  1. Действие каких факторов может вызвать разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях?

1. α-токоферол

2. Гормоны щитовидной железы

3. Избыток ионов К+

4. Избыток ионов Са++

5. Ненасыщенные жирные кислоты

  1. Каковы механизмы увеличения кислородной емкости крови?

1. Увеличение сердечного выброса

2. Увеличение образования эритропоэтина

3. Ускорение эритропоэза в костном мозгу

  1. Что из приведенных факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации?

1. Гиперкапния

2. Гипокапния

3. Избыток активных форм кислорода в клетках

4. Избыток свободных радикалов и перекисных форм липидов в клетках

5. Избыток ионов калия в гиалоплазме

  1. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии:

1. Гиперкапния

2. Гипокапния

3. Гипоксемия

4. Газовый алкалоз

5. Газовый ацидоз

6. Метаболический ацидоз

  1. Укажите наиболее правильную характеристику понятия 'гипоксия':

1. Патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях

2. Патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления

3. Патологический процесс, возникающий при нарушении кровоснабжения отдельных органов или тканей

  1. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии:

1. Голодание

2. Острая дыхательная недостаточность

3. Инфаркт миокарда

4. Сахарный диабет

5. Отравление окисью углерода

6. Ишемия мозга

  1. Для гипоксии какого типа характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с ее алкалозом, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающееся с ее ацидозом?

1. Респираторного

2. Циркуляторного

3. Гемического

4. Тканевого

  1. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:

1. Снижение парциального давления кислорода в воздухе

2. Отравление окисью углерода

3. Нарушение проходимости дыхательных путей

4. Отравление нитратами

5. Хроническая кровопотеря

6. Снижение возбудимости дыхательного центра

  1. Укажите причины гипоксии экзогенного типа:

1. Недостаточность тиамина

2. Недостаточность цианкобаламина

3. Отравление цианидами

4. Отравление окисью углерода

5. Снижение парциального давления кислорода в воздухе

6. Отравление нитратами

  1. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:

1. Торможение гликолиза

2. Увеличение в клетке рН

3. Мобилизация креатинфосфата

4. Увеличение в клетке натрия

5. Активация фосфолипазы А2

6. Высвобождение лизосомальных ферментов

7. Торможение ПОЛ

8. Накопление Са2+ в митохондриях

  1. Какие изменения с наибольшей вероятностью могут наблюдаться у человека, длительное время проживающего высоко в горах?

1. Увеличение в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата

2. Увеличение гематокрита

3. Гипертрофия сердца

4. Гиповентиляция лёгких

5. Снижение активности дыхательных ферментов

6. Торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

7. Увеличение васкуляризации периферических органов и тканей

  1. Какие из перечисленных гормонов обладают гипергликемизирующим действием?

1. Адреналин

2. Тироксин и трийодтиронин

3. Глюкокортикоиды

4. Соматотропный гормон

5. Инсулин

6. Вазопрессин

7. АДГ

8. Глюкагон

  1. Укажите правильное утверждение: При сахарном диабете:

1. Полиурия приводит к полидипсии

2. Полидипсия приводит к полиурии

  1. При каких состояниях возникает глюкозурия?

1. Сахарный диабет

2. Несахарный диабет

3. Гиперосмолярная кома

4. Алиментарная гипергликемия

5. Гиперхолестеринемия

6. Гиперлактацидемия

  1. Какие изменения углеводного обмена характерны для избытка инсулина?

1. Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

2. Активация кетогенеза

3. Торможение гликогенеза

4. Активация гликогенеза

5. Торможение глюконеогенеза

6. Активация гликогенолиза

7. Замедление окисления глюкозы

8. Активация окисления глюкозы

  1. Укажите возможные причины относительной инсулиновой недостаточности:

1. Уменьшение выделения инсулина поджелудочной железой

2. Увеличение чувствительности тканей к инсулину

3. Недостаток соматотропного гормона

4. Хронический избыток соматотропного гормона

5. Хронический избыток адреналина

6. Углеводное голодание

7. Длительное избыточное поступление углеводов с пищей

8. Увеличение количества и активности инсулинорецепторов

  1. Какие нарушения являются основными звеньями патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?

1. Резко выраженная гипернатриемия

2. Резко выраженная гипергликемия

3. Некомпенсированный кетоацидоз

4. Значительная гиперкалиемия

5. Гиперосмия цитозоля

6. Гиперосмия крови и межклеточной жидкости

  1. Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора в возникновении диабетической комы при сахарном диабете 1 типа?

1. Гипернатриемия

2. Гипергликемия

3. Кетонемия

4. Гиперкалиемия

  1. Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы

1. Углеводное и энергетическое голодание головного мозга

2. Углеводное голодание миокарда

3. Снижение осмотической константы крови

4. Некомпенсированный кетоацидоз

  1. Назовите основную причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета

1. Микроангиопатия капилляров почек

2. Гипергликемия

3. Кетонемия

4. Нарушение состава липопротеинов плазмы крови

  1. Назовите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете

1. Кетонемия

2. Гипергликемия

3. Снижение почечного порога для глюкозы

4. Микроангиопатия капилляров почечных клубочков

  1. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

1. Да

2. Нет

  1. Укажите факторы, способствующие развитию диабетических ангиопатий

1. Чрезмерное гликозилирование белков

2. Гиперлипопротеидемия

3. Дислипопротеидемия

4. Образование сорбита

5. Усиление гликогеногенеза

  1. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа

1. Блок превращения проинсулина в инсулин

2. Гипергликемия

3. Кетонемия

4. Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

  1. Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

1. Иммунодефицитные состояния

2. Ускорение развития атеросклероза

3. Офтальмопатии

4. Нефропатии

5. Полиурия

6. Микроангиопатии

7. Макроангиопатии

8. Полидипсия

  1. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:

1. Сахарный диабет

2. Гипогликемия

3. Почечный диабет

4. Гексозурии

5. Пентозурии

6. Алиментарная гипергликемия

7. Агликогенозы

8. Диабетические комы

  1. Каковы возможные причины гликогенозов?

1. Алиментарная гипергликемия

2. Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

3. Нарушение экскреции глюкозы почками

4. Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

5. Низкая активность ферментов гликогенолиза

6. Низкая активность гликогенсинтетаз

  1. Каковы возможные причины агликогенозов?

1. Алиментарная гипогликемия при голодании

2. Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

3. Низкая чувствительность рецепторов к контринсулярным гормонам

4. Подавление активности гликогенсинтетаз

5. Высокая активность ферментов гликогенолиза

  1. Укажите возможные причины пентозурий:

1. Усиленный катаболизм высших жирных кислот

2. Усиленный катаболизм белков

3. Нарушение обмена нуклеиновых кислот

4. Гиперпентоземия

5. Снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

6. Ферментопатии клеток почечных телец

  1. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 1 типа

1. Блок превращения проинсулина в инсулин

2. Гипергликемия

3. Кетонемия

4. Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторых клетках

  1. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД

1. Усиление липолиза

2. Угнетение липолиза

3. Угнетение синтеза жирных кислот

4. Усиление синтеза жирных кислот

5. Усиление кетогенеза

6. Ослабление кетогенеза

7. Усиление синтеза холестерина

8. Жировая инфильтрация печени

  1. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД

1. Положительный азотистый баланс

2. Отрицательный азотистый баланс

3. Усиление глюконеогенеза из аминокислот

4. Ослабление глюконеогенеза из аминокислот

5. Увеличение содержания аминокислот в крови

6. Снижение содержания аминокислот в крови

  1. Увеличение каких липопротеинов в крови играет атерогенную роль?

1. Хиломикронов

2. Липопротеинов высокой плотности

3. Липопротеинов очень низкой плотности

4. Липопротеинов низкой плотности

  1. Развитию атеросклероза способствует:

1. Снижение активности липопротеинлипазы

2. Дефицит рецепторов к липопротеинам низкой плотности(ЛПН)

3. Избыток рецепторов к липопротеинам низкой плотности(ЛПН)

4. Увеличение содержания гепарина крови

  1. Развитие ожирения патогенетически нетипично при:

1. Сахарном диабете 2 типа

2. Сахарном диабете 1 типа

  1. Возможна ли гиперлипопротеинемия без гиперхолестеринемии?

1. Да

2. Нет

  1. Увеличение каких липопротеинов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?

1. Хиломикронов

2. Бета-липопротеинов

3. Липопротеинов низкой плотности

4. Липопротеинов высокой плоскости

  1. Укажите факторы риска развития атеросклероза

1. Дефицит инсулина

2. Гиповитаминоз вит.С

3. Повреждение сосудистой стенки аутоиммунными комплексами

4. Избыток витамина Е

5. Тромбоцитоз и тромбоцитоадгезия

6. Тромбоцитопения

  1. Возможно ли ожирение, без изменения числа адипоцитов?

1. Да

2. Нет

  1. Уменьшение содержания инсулина и (или) избыток контринсулярных гормонов приводит к:

1. Активации липолиза

2. Мобилизации неэстерифицированных жирных кислот

3. Увеличению кетогенеза гепатоцитами

  1. Укажите последствия усиления процессов гликирования при сахарном диабете:

1. Гликирование апопротеинов ЛПНП нарушает рецепторное связывание ЛПНП и тем самым препятствует их удалению из крови

2. Гликирование апопротеинов ЛПВП приводит к ускорению исчезновения их из крови, что нарушает, в свою очередь, элиминацию холестерина

3. Гликирование трансмембранных переносчиков глюкозы приводит к уменьшению инсулинорезистентности

4. Гликирование гемоглобина способствует развитию гипоксии

  1. Гиперлипемия при сахарном диабете

1. Обусловлена увеличением мобилизации жира из депо

2. Обусловлена снижением перехода триглицеридов в жировое депо

3. Является причиной развития жировой инфильтрации печени

4. Обусловлена преимущественно холестерином, но не триглицеридами

  1. Развитию жировой инфильтрации печени при сахарном диабете способствует:

1. Увеличение поступления в печень из жировых депо неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов

2. Нарушение окисления жирных кислот в печени

3. Нарушение выхода липидов из печени

4. Недостаточность липотропных пищевых факторов

5. Увеличение активности липопротеинлипазы

  1. Развитию атеросклеротических поражений сосудов способствуют:

1. Уменьшение содержания в крови ЛПНП (бета-липопротеинов)

2. Увеличение содержания в крови фосфолипидов

3. Снижение в крови уровня ЛПВП (альфа-липопротеинов)

4. Снижение липолитической активности стенки сосудов

5. Повышенная адгезивная способность тромбоцитов

6. Увеличенный синтез тромбоксана

7. Увеличенный синтез простациклина

  1. Выберете правильное утверждение:

1. Прогностически более неблагоприятно ожирение гипертрофического типа

2. Прогностически более неблагоприятно ожирение гиперпластического типа

  1. Какой класс липопротеинов является основным переносчиком холестерина из клеток в печень?

1. ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности, пре-бета-липопротеины)

2. ЛНП (липопротеины низкой плотности, бета-липопротеины)

3. ЛВП (липопротеины высокой плотности, альфа-липопротеины)

  1. Какой класс липопротеинов является основным переносчиком холестерина в клетки периферических тканей?

1. ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности, пре-бета-липопротеины)

2. ЛНП (липопротеины низкой плотности, бета-липопротеины)

3. ЛВП (липопротеины высокой плотности, альфа-липопротеины)

  1. Гиперпластическое ожирение может развиваться:

1. В любом возрасте

2. В препубертантном периоде, во время наиболее активного роста

3. Во время первого года жизни

  1. Всасывание липидов в тонкой кишке может нарушаться при:

1. Жёлчнокаменной болезни

2. Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

3. Недостаточной выработке эластазы в поджелудочной железе

4. Поражении эпителия тонкой кишки

5. Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

6. Недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

  1. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии

1. Патология рецепторов для ЛПНП

2. Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

3. Мутация гена, кодирующего апоЛП Е

4. Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

5. Повышенное образование карбоксипептидаз клетками поджелудочной железы

6. Избыточное выделение в кровь глюкагона

7. Печёночная недостаточность с выраженной холемией

8. Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

  1. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами

1. Мутациями гена, кодирующего апоЛП А

2. Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

3. Мутациями гена, кодирующего апоЛП В

4. Поражением печени с развитием печёночной недостаточности

5. Дефицитом образования тиреоидных гормонов

6. Диетой, обедненной жирами

  1. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами:

1. Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

2. Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

3. Гиперлипидемией

4. Гиполипидемией

5. Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

6. Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

7. Резкой активацией атерогенеза

  1. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем:

1. Ускорении атерогенеза

2. Нарушении пищеварения

3. Повышенном риске возникновения СД

4. Повышенном риске развития гипертонической болезни

5. Жировой дистрофии печени

6. Слабости скелетной мускулатуры

  1. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

1. Гликозилирование

2. Образование АТ к апоЛП

3. Активация СПОЛ

4. Образование комплекса с гликозаминогликанами межклеточного вещества

5. Расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

6. Частичный протеолиз апоЛП

7. Этерификация холестерина

8. Ресинтез ЛП из КТ и белков

  1. 'Пенистые' клетки образуются при накоплении липидов в:

1. Макрофагах

2. Лимфоцитах

3. Нейтрофилах

4. ГМК

5. Эндотелиальных клетках

  1. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов:

1. Рецептора для ЛПНП

2. 'Скэведжер-рецептора'

3. Рецептора для холестерина

4. Рецептора для ЛПОНП

5. Рецептора для фосфолипидов

  1. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза

1. Аневризма аорты и/или других крупных артерий

2. Недостаточность митрального клапана

3. Облитерирующий эндартериит

4. Инсульт мозга

5. Тромбоз артерий

6. Тромбоз вен

7. Тромбоэмболия

8. ИБС

  1. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза

studfiles.net

Тесты по патологической физиологии - Alexmed.info

В круглых скобках после вопроса указано число правильных ответов.

I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

 

1. Нозология включает следующие разделы: (3)
1) учение о типовых формах патологии органов и тканей 2) общий патогенез
3) учение о типовых изменениях органов и тканей в условиях патологии 4) общее учение о болезни
5) общую этиологию 6) учение о типовых патологических процессах
2. Что такое этиология? (1)
1) учение о причинах и условиях возникновения болезни 2) учение о причинах заболеваний
3) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний
3. К типовым патологическим процессам относят: (4)
1) гипоксию 2) воспаление
3) атеросклероз 4) опухолевый рост
5) язву слизистой оболочки желудка/кишечника 6) ишемию
4. Какие утверждения являются верными: (3)
1) патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни 3) понятия «патологические процесс» и «болезнь» тождественны
2) болезнь не может возникнуть без патологического процесса 4) один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней
5. Специфичность болезни определяется в основном: (1)
1) причиной болезни 2) условиями её возникновения
3) изменённой реактивностью организма
6. К какой категории патологии относится врождённый вывих бедра: (1)
1) болезни 2) патологическому процессу
3) патологическому состоянию 4) патологической реакции

 

         

 

 

 

7. Выберите наиболее точную характеристику патологического процесса: (1)
1) процесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора 2) качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и защитно‑приспособительных
3) совокупность защитно‑приспособительных реакций, интенсивность которых превышает норму
8. К патологическим реакциям относится: (2)
1) аллергия 2) гипоксия
3) травма 4) ожог
5) опухоль 6) патологический рефлекс
9. Патологическая реакция: (2)
1) может возникнуть при действии обычного раздражителя 2) развивается при действии только чрезвычайного раздражителя
3) биологически неадекватный ответ организма 4) своеобразная форма приспособления организма к условиям существования
10. Выберите верное: (1)
1) понятия «патологический процесс» и «болезнь» абсолютно эквивалентны 2) понятия «патологический процесс» и «болезнь» принципиально различаются
3) в отдельных случаях болезнью называют патологический процесс, а патологический процесс — болезнью
11. Этиологическим фактором болезни является: (2)
1) фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни 2) фактор, определяющий специфичность болезнь
3) фактор, необходимый для возникновения болезни 4) фактор, повышающий частоту возникновения болезни
12. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь — результат: (1)
1) действия на организм патогенного фактора 2) взаимодействия этиологического фактора и организма
3) снижения адаптивных возможностей организма 4) резкого изменения условий существования организма
13. Условия возникновения болезни: (3)
1) факторы, без которых болезнь не возникает 2) факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания
3) факторы, препятствующие возникновению болезни 4) факторы, способствующие возникновению болезни

 

 

 

 

 

 

14. Специфичность болезни определяется: (1)
1) факторами внешней и внутренней среды 2) причиной болезни
3) условиями, при которых действует причина болезни 4) изменённой реактивностью организма
15. Реактивность организма: (1)
1) свойство организма воспринимать действие факторов внешней среды 2) свойство организма противостоять действию факторов внешней и внутренней среды
3) свойство организма определённым образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды
16. У крысы, подвергнутой облучению, возник перитонит после внутрибрюшинного введения культуры эшерихий E. coli. Укажите причину и наиболее важное условие развития патологии (в том же порядке): (2)
1) действие ионизирующей радиации 2) ослабление иммунного статуса организма
3) E. coli 4) наследственная предрасположенность к инфекциям
5) стресс
17. Укажите неспецифические процессы в патогенезе различных заболеваний: (5)
1) лихорадка 2) воспаление
3) образование иммунных T-лимфоцитов 4) тромбоз кровеносных сосудов
5) гипоксия 6) выработка АТ на определённый Аг
7) активация СПОЛ
  18. Какие положения характеризуют понятие «патогенез»: (2)
1) учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней 2) учение о причинах и условиях возникновения болезней
3) конкретные механизмы развития патологических процессов 4) учение о типовых патологических процессах
5) учение о типовых формах патологии органов
                 

 

 

 

  19. Порочный круг в патогенезе заболеваний: (1)
1) переход первично возникшей острой патологии в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии 2) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств
3) превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной обратной связи
  20. Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания? (4)
1) отёк лёгких при недостаточности левого желудочка сердца 2) синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания при множественных травмах мягких тканей
3) пневмония при иммунодефицитном состоянии 4) ожирение печени при алкоголизме
5) хронический гломерулонефрит после перенесённой ангины 6) деформация суставов при ревматоидном артрите
7) инсульт при атеросклерозе

 

 

II. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ

 

1. О наследственном характере заболевания свидетельствует: (1)
1) высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в одинаковых условиях 2) высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрастирующих условиях
3) низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях
  2. Какие из перечисленных болезней являются хромосомными? (4)
1) фенилкетонурия 2) болезнь Дауна
3) серповидно-клеточная анемия 4) гемофилия
5) дальтонизм 6) синдром Кляйнфелтера
7) синдром Шерешевского–Тёрнера 8) синдром трисомии Х
  3. Какие утверждения являются неправильными? (3)
1) при синдроме Шерешевского–Тёрнера одно тельце Барра 2) при синдроме Кляйнфелтера два тельца Барра
3) при синдроме трисомии Х два тельца Барра 4) при болезни Дауна три тельца Барра
5) при синдроме Кляйнфелтера одно тельце Барра
   

 

 

4. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по аутосомно‑доминантному типу? (2)
1) фенилкетонурия 2) близорукость
3) дальтонизм 4) полидактилия

 

5. Какие из приведенных утверждений являются правильными? (2)
1) ген, определяющий доминантную патологию, может содержаться в генотипе фенотипически здоровых лиц 2) ген, определяющий рецессивную патологию, может содержаться в генотипе фенотипически здоровых лиц
3) рецессивная патология может не проявляться в ряде поколений 4) рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение
5) доминантная патология может миновать ряд поколений
  6. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по доминантному типу? (3)
1) агаммаглобулинемия Брутона 2) полидактилия
3) альбинизм 4) алкаптонурия
5) дальтонизм 6) брахидактилия
7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда
  7. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу? (4)
1) агаммаглобулинемия Брутона 2) полидактилия
3) альбинизм 4) алкаптонурия
5) дальтонизм 6) брахидактилия
7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда
  8. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу, сцепленному с хромосомой Х? (3)
1) фенилпировиноградная олигофрения 2) синдром Марфана
3) гемофилия А 4) гемофилия В
5) гемофилия С 6) дальтонизм
  9. Укажите признаки врождённых болезней с изменённой генетической программой: (3)
1) проявляется в родословной не менее чем в двух поколениях 2) не проявляется в родословной данного пациента
3) могут передаваться по наследству от заболевших родителей потомкам 4) есть аномалии в генетической программе пациента
5) нет аномалий в генетической программе, но механизм передачи наследственной информации нарушен 6) возникают в результате аномалий только половых хромосом
7) возникают в результате аномалий только аутосом
  10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
1) гипогенитальные 2) хромосомные
3) геномные 4) генные
5) сублетальные 6) летальные
7) полудоминантные
  11. Укажите заболевания, в возникновении и развитии которых важную роль играет наследственная предрасположенность: (3)
1) гемофилия А 2) гемофилия С
3) СД 4) гипертоническая болезнь
5) альбинизм 6) атеросклероз
  12. Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека: (6)
1) прекращение синтеза структурного белка 2) прекращение синтеза фермента
3) прекращение синтеза информационной РНК 4) синтез информационной РНК, кодирующей структуру аномального белка
5) синтез патологического белка 6) синтез эмбрионального белка
7) транслокация гена 8) инсерция гена
  13. Какие из перечисленных заболеваний относятся к наследственным, сцепленным с полом? (3)
1) алкаптонурия 2) полидактилия
3) гемофилия А 4) дальтонизм
5) альбинизм 6) синдром Дауна
7) фенилкетонурия 8) агаммаглобулинемия Брутона
  14. Укажите агенты, способные вызвать мутации генов: (3)
1) гипертонический раствор NaCl 2) ионизирующая радиация
3) свободные радикалы 4) онкобелок
5) денатурированный белок 6) мочевина
7) формальдегид  
  15. Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом: (4)
1) синдром Дауна 2) синдром Кляйнфелтера
3) синдром трисомии Х 4) синдром Шерешевского–Тёрнера
5) синдром Марфана 6) гемофилия А
7) гемофилия В 8) синдром YO
  16. Укажите ферменты репарации ДНК: (3)
1) рестриктазы (эндонуклеазы) 2) СОД
3) фенилаланиндекарбоксилаза 4) ДНК‑зависимые ДНК‑полимеразы
5) ДНК‑лигазы 6) нуклеозидкиназы
7) ДНК‑зависимые РНК‑полимеразы
  17. Какие из перечисленных энзимопатий приводят к избыточному накоплению промежуточных продуктов метаболизма: (4)
1) фенилкетонурия 2) альбинизм
3) гемофилия А 4) алкаптонурия
5) гликогеноз типа III 6) галактоземия
  18. Пенетрантность патологического гена: (1)
1) тяжесть его клинического проявления 2) вероятность фенотипического проявления гена
3) множественность проявлений мутации одного и того же гена
19. Укажите заболевания с полигенным типом наследования: (4)
1) гемофилия 2) алкаптонурия
3) язвенная болезнь 4) фенилкетонурия
5) синдром Дауна 6) СД типа I
7) аллергические болезни (атопии) 8) гипертоническая болезнь
  20. Синдром Дауна характеризуется: (5)
1) слабоумием 2) мышечной гипертонией
3) монголоидным типом лица 4) снижением иммунитета
5) уменьшением размеров мозга 6) увеличением размеров мозга
7) «обезьяньей складкой» на ладони 8) высокой частотой возникновения лейкоза

III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

 

1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при: (4)
1) экспрессии патологических генов 2) репрессии нормальных генов
3) транслокации генов 4) изменении структуры генов
5) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
  2. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении: (3)
1) накопление К+ 2) накопление Na+
3) снижение содержания Cl– 4) накопление РО4–
5) снижение содержания Н+ 6) гипергидратация
7) накопление НСО3– 8) накопление ОН–
   
  3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)
 

1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток

2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов
3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами 4) активности клеточных ферментов
5) пермиссивного действия ферментов
 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (5)
1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций 2) выход лизосомных гидролаз в цитозоль
3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз 4) активация транспорта глюкозы в клетку
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур 6) адсорбция белков на цитолемме
7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов
  5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)
1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях 2) подавлении гликолиза
3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК 4) снижении активности Na+,K+‑АТФаз плазматической мембраны
5) уменьшения содержания креатина 6) подавлении гликогенолиза
7) снижении активности Ca2+Mg2+‑АТФазы саркоплазматического ретикулума
6. Апоптоз отличается от некроза следующим: (5)
1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую 2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях
3) инициирует воспаление 4) сопровождается «сморщиванием» клеток
5) в реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты 6) в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля
7) генетически запрограммирован 8) может возникать при дефиците гормональных факторов
7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
1) токоферолы 2) двухвалентные ионы железа
3) СОД 4) сульфатаза
5) пероксидазы 6) глюкуронидаза
7) витамин А
  8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны: (3)
1) неэстерифицированные жирные кислоты 2) лизофосфолипиды
3) КТ 4) лактат
5) жёлчные кислоты 6) аминокислоты
7) гликоген

 

9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки 2) инактивацию сульфгидрильных групп белков
3) активацию фосфолипаз 4) подавление процессов окислительного фосфорилирования
5) уменьшение активности Na+‑Ca2+–трансмембранного обменного механизма 6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов
10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки: (3)
1) рестриктаза 2) гистаминаза
3) гиалуронидаза 4) ДНК‑полимераза
5) креатинфосфаткиназа 6) ДНК‑лигаза
11. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки: (6)
1) денатурация белка 2) усиление перекисного окисления липидов
3) ацидоз 4) набухание клетки
5) накопление плазменных белков в клетке 6) делеция одной из хромосом
7) гемолиз 8) нарушение аксонного транспорта
9) лабилизация мембран лизосом
12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим: (6)
1) накоплением в клетке Na+ 2) снижением содержания К+
3) набуханием клетки 4) распадом полисом на моносомы
5) накоплением в клетке плазменных белков 6) повышением уровня АТФ
7) повышением уровня креатина 8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль
13. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки? (6)
1) активация гликолиза 2) активация переносчиков глюкозы
3) активация Na+,K+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+ 4) активация факторов антиоксидантной системы
5) увеличение транспорта Са2+ в клетку 6) высвобождение ферментов из лизосом
7) активация ДНК‑полимераз и лигаз 8) снижение функциональной активности клетки
        14. Укажите клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждающие воздействия: (2)
1) эндоплазматический ретикулум 2) рибосомы
3) лизосомы 4) комплекс Гольджи
5) митохондрии
  15. Укажите клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей: (3)
1) гепатоциты 2) покровный эпителий
3) кардиомиоциты 4) скелетные мышечные волокна
5) нейроны 6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани
16. Укажите ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток: (4)
1) СОД 2) гиалуронидаза
3) фенилаланиндекарбоксилаза 4) глутатионпероксидаза II
5) каталаза 6) фосфолипаза А2
7) адениннуклеотидтрансфераза 8) глутатионредуктаза
17. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: (4)
1) двухвалентные ионы железа 2) глюкуронидаза
3) витамин А 4) витамин С
5) витамин Е 6) глутатион
18. Укажите причины гипергидратации клетки: (4)
1) увеличение активности Na+,K+‑АТФазы 2) уменьшение внеклеточной [Na+]
3) увеличение внутриклеточного содержания липидов 4) увеличение проницаемости плазматической мембраны
5) подавление окислительного фосфорилирования 6) активация гликолиза
7) увеличение тока К+ внутрь клетки 8) увеличение внутриклеточной [Na+]
                19. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления: (4)
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями 2) активация синтеза белка
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов 4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду
5) уменьшение МП на 3–5% 6) повышение внутриклеточной концентрации Na+
20. Какие факторы способствуют ишемическому повреждению клетки: (4)
1) повышение функциональной активности клетки 2) снижение функциональной активности клетки
3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования 4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы 6) снижение температуры клетки
7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона 8) снижение содержания в клетке гликогена
21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
1) значительная интенсификация СПОЛ 2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль
3) активация мембранных трансфераз 4) активация транспорта глюкозы в клетку
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур 6) адсорбция белков на цитолемме
7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов 8) внутриклеточный ацидоз
22. Чем сопровождается увеличение содержания Ca2+ в клетке? (4)
1) активацией фосфолипазы А2 2) инактивацией фосфолипазы С
3) активацией СПОЛ 4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
5) увеличением содержания свободного кальмодулина 6) увеличением выхода К+ из клетки
7) гипергидратацией клетки
23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
1) активируют гликолиз 2) агрегируют в мицеллы и внедряются в мембраны клеток
3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров 4) повышают упорядоченность структуры мембраны
5) разрушают липидный бислой мембраны клетки 6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране

 

 

 

24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)
1) увеличением активности Na+,K+‑АТФазы 2) активацией гликолиза
3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях 4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума
5) снижением активности L‑кальциевых каналов 6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны
7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы
25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
1) увеличивает сопряжённость аэробного окисления и фосфорилирование 2) разобщает окисление и фосфорилирование
3) повышает образование макроэргов 4) активирует фосфолипазы
5) увеличивает проницаемость мембран клеток 6) уменьшает проницаемость мембран клеток
7) затрудняет образование актомиозинового комплекса 8) способствует образованию актомиозинового комплекса
9) способствует гипергидратации клеток

IV. ВОСПАЛЕНИЕ

1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: (4)
1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
3) препятствует аллергизации организма 4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: (4)
1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы 2) недостаточность пиноцитоза
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе 4) недостаточная активность ферментов лизосом
5) активация синтеза глюкуронидазы 6) нарушение образования фаголизосом

 

 

 

3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: (4)
1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+ 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток
5) активация пролиферативных процессов 6) повышение проницаемости стенки капилляров
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме? (5)
1) лейкоцитоз 2) тромбоз
3) эритроцитоз 4) лихорадка
5) увеличение СОЭ 6) гипопротеинемия
7) увеличение содержания ‑глобулинов в сыворотке крови 8) накопление в крови С‑реактивного белка
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения? (4)
1) кинины 2) компоненты системы комплемента
3) ферменты лизосом 4) Пг
5) лейкотриены 6) ИЛ1
7) ИФН
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления: (3)
1) Са2+ 2) К+
3) ненасыщенные жирные кислоты 4) глюкокортикоиды
5) Н+ 6) динитрофенол
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления: (1)
1) артериальная гиперемия 2) ишемия
3) венозная гиперемия 4) стаз
5) маятникообразное движение в микрососудах:А. 1, 2, 3, 4, 5;Б. 2, 3, 1, 4, 5;В. 2, 1, 3, 5, 4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления? (4)
1) повышение онкотического давления крови 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости 4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: (1)
1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты  
10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: (6)
1) Пг группы Е 2) гистамин
3) Н+‑гипериония 4) К+‑гипериония
5) кинины 6) повышение температуры ткани
7) механическое раздражение нервных окончаний
11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: (3)
1) T-лимфоциты 2) B-лимфоциты
3) фибробласты 4) моноциты
5) гистиоциты 6) паренхиматозные клетки
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)
1) тромбоз венозных сосудов 2) транзиторная гипероксия тканей
3) некроз ткани 4) кровоизлияние в ткань
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях 6) парентеральное введение стерильного чужеродного белка
7) энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)
1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.) 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
3) небольшое количество белка 4) большое количество белка

 

 

 

 

 

14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)
1) ретикулоцитами 2) плазматическими клетками
3) нейтрофилами 4) B-лимфоцитами
5) тромбоцитами 6) эозинофилами
15. Выберите правильный ответ: (1)
1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления? (4)
1) ацидоз 2) алкалоз
3) гиперосмия 4) гиперонкия
5) гипоонкия 6) гипоосмия
7) ионный дисбаланс
17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления? (5)
1) кинины 2) Пг
3) биогенные амины 4) К+
5) Н+ 6) лимфокины
7) лейкотриены 8) нуклеиновые кислоты
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления? (3)
1) заменитькейлоны 2) ингибиторы заменитькейлонов
3) цАМФ 4) цГМФ
5) глюкокортикоиды 6) ИЛ2
19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: (5)
1) ЛПС бактерий 2) лейкотриен В4
3) ИЛ8 4) компонент С5b системы комплемента
5) фактор активации тромбоцитов 6) ИЛ2
7) ИЛ1 8) лизоцим

 

 

 

 

 

20. Острое воспаление характеризуется: (2)
1) образованием воспалительных гранулём 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами 6) отёком очага воспаления
21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»? (3)
1) макрофаги 2) лимфоциты
3) эпителиоидные клетки 4) тучные клетки
5) нейтрофилы 6) эозинофилы

V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.

1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3)
1) увеличение образования ИЛ1 2) накопление ЛПС
3) усиление образования Пг группы Е 4) ослабление образования Пг группы Е
5) усиление образования цАМФ 6) ослабление образования цАМФ
7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов 8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов
2. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? (3)
1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается 2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени 4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
3. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка? (5)
1) некроз тканей 2) гиперпродукция тиреоидных гормонов
3) воспаление, вызванное физическим или химическим фактором 4) злокачественная опухоль
5) экзогенное перегревание 6) обширное кровоизлияние
7) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
        4. Какие утверждения являются правильными? (2)
1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции 2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
3) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов 4) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма
5. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/в введения бактериального пирогена животному? (5)
1) стойкое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов 2) кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом
3) усиление феномена краевого стояния лейкоцитов 4) активация фагоцитов
5) активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов 6) повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса
7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса
6. Пирогенным действием обладают: (5)
1) ПгЕ 2) биогенные амины
3) ИЛ1 4) фактор некроза опухолей
5) ЛПС 6) ИЛ6
7) кинины 8) АКТГ
7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: (4)
1) тромбоциты 2) моноциты
3) тканевые макрофаги 4) эритроциты
5) лимфоциты 6) гранулоциты
8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? (1)
1) мукополисахариды 2) чужеродный белок
3) ЛПС 4) фосфолипиды
5) ЛП

 

 

 

 

 

 

 

9. Какие утверждения являются правильными? (3)
1) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов 2) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью
3) пирогенной активностью обладают только эндотоксины 4) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
5) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов
10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
1) покраснением кожных покровов и ознобом 2) бледностью кожных покровов и ознобом
3) покраснением кожных покровов и чувством жара 4) усилением выделительной функции почек
5) усилением потоотделения 6) снижением потоотделения
11. Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: (4)
1) увеличение сопряжённости окисления и фосфорилирования 2) периферическая вазоконстрикция
3) усиление сократительного («мышечного») термогенеза 4) уменьшение потоотделения
5) активация биологического окисления 6) усиление потоотделения
7) усиление секреции альдостерона
12. Выберите правильное утверждение: (1)
1) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры 2) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке
3) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма
13. Выберите правильное утверждение: (1)
1) жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке 2) жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке
3) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке
14. Характер температуры кривой при лихорадке существенно зависит от: (5)
1) этиологического фактора 2) особенностей патогенеза основного заболевания
3) функционального состояния эндокринной системы 4) температуры окружающей среды
5) лечебных мероприятий 6) функционального состояния иммунной системы

 

15. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: (4)
1) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке 2) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней
3) гектической динамикой температуры тела 4) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
5) увеличением диуреза 6) снижением потоотделения
7) снижением тонуса скелетной мускулатуры 8) увеличением скорости клубочковой фильтрации
16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
1) бактериостатическим действием повышенной температуры тела 2) торможением репликации вирусов
3) активацией клеточного звена иммунитета 4) активацией гуморального звена иммунитета
5) активацией функций пищеварительной системы 6) повышением антитоксической функции печени
7) активацией фагоцитоза 8) активацией экскреторной функции почек
9) гипервентиляцией
17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
1) сужение периферических сосудов 2) расширение периферических сосудов
3) расширение сосудов внутренних органов 4) усиление потоотделения
5) повышение мышечного тонуса 6) мышечная дрожь
7) учащение дыхания 8) урежение дыхания
9) брадикардия
18. Гипертермия организма развивается в результате: (3)
1) активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче 2) снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции
3) активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче 4) активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче
5) снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
19. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: (5)
1) тахикардия 2) брадикардия
3) учащение дыхания 4) урежение дыхания
5) расширение периферических сосудов 6) расширение сосудов внутренних органов
7) гемодилюция 8) гемоконцентрация
9) максимальное напряжение механизмов терморегуляции 10) срыв механизмов терморегуляции
    20. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии: (6)
1) тахикардия 10) гемодилюция
2) брадикардия 3) учащение дыхания
4) расширение периферических сосудов 5) расширение сосудов внутренних органов
6) максимальное напряжение механизмов терморегуляции 7) срыв механизмов терморегуляции
8) урежение дыхания 9) гемоконцентрация
21. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: (4)
1) сужение периферических сосудов 2) расширение периферических сосудов
3) сужение сосудов внутренних органов 4) мышечная релаксация
5) мышечная дрожь 6) снижение газообмена
7) увеличение газообмена 8) гипергликемия
9) гипогликемия  
22. Гипотермия организма развивается в результате: (3)
1) повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией 2) снижения теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей
3) увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции 4) снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции
5) снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи
23. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии: (5)
1) расширение периферических сосудов 2) сужение периферических сосудов
3) сужение сосудов внутренних органов 4) максимальное напряжение механизмов терморегуляции
5) срыв механизмов терморегуляции 6) усиление потоотделения
7) снижение потоотделения 8) гипергликемия
9) тахикардия 10) брадикардия
11) усиление мышечной дрожи 12) увеличение диуреза
13) артериальная гипертензивная реакция

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
1) снижение уровня основного обмена 2) повышение уровня основного обмена
3) сужение периферических сосудов 4) расширение периферических сосудов
5) артериальная гипотензивная реакция 6) артериальная гипертензивная реакция
7) максимальное напряжение механизмов терморегуляции 8) угнетение активности коры большого мозга
9) срыв механизмов терморегуляции 10) усиление мышечной дрожи
11) урежение дыхания 12) тахикардия
13) брадикардия 14) гипергликемия

VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5)
1) адреналина 2) Т3, Т4
3) глюкокортикоидов 4) соматропного гормона
5) инсулина 6) вазопрессина
7) АДГ 8) глюкагона
2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету: (1)
1) полиурия вторично обусловливает полидипсию 2) полидипсия вторично обусловливает полиурию
3. Глюкозурия наблюдается при: (3)
1) СД 2) несахарном диабете
3) гиперосмолярной диабетической коме 4) алиментарной гипергликемии
5) гиперлипидемии 6) гиперлактатацидемии
4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма? (4)
1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны 2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
3) активация кетогенеза 4) торможение гликогеногенеза
5) активация гликогеногенеза из глюкозы 6) торможение гликогенолиза
7) активация гликогенолиза 8) замедление окисления
9) активация окисления

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: (4)
1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой 2) снижение чувствительности тканей к инсулину
3) недостаток СТГ 4) хронический избыток СТГ
5) хронический избыток адреналина 6) углеводное голодание
7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей 8) увеличение количества рецепторов к инсулину
6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? (3)
1) резко выраженная гипернатриемия 2) резко выраженная гипергликемия
3) некомпенсированный кетоацидоз 4) значительная гиперкалиемия
5) гиперосмия цитозоля 6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости
  7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I? (1)
1) гипернатриемия 2) гипергликемия
3) гиперкетонемия 4) гиперкалиемия
8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? (1)
1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга 2) углеводное «голодание» миокарда
3) гипоосмия крови 4) некомпенсированный кетоацидоз
9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: (1)
1) микроангиопатия почек 2) гипергликемия
3) кетонемия 4) гиперхолестеринемия
10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: (2)
1) кетонемия 2) гипергликемия
3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы 4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков
11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? (1)         12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: (4)
1) чрезмерное гликозилирование белков 2) гиперлипопротеинемия
3) дислипопротеинемия 4) отложение сорбита в стенках сосудов
5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: (1)
1) блок превращения проинсулина в инсулин 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней
3) гипергликемия 4) гиперкетонемия
  14. Укажите осложнения длительно протекающего СД: (8)
1) иммунодефицитные состояния 10) нефропатии
2) ускорение развития атеросклероза 3) снижение резистентности к инфекциям
4) остеоартропатии 5) микроангиопатии
6) макроангиопатии 7) полидипсия
8) полиурия 9) офтальмопатии
15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: (6)
1) СД 6) пентозурии
2) гипергликемии 7) диабетические комы
3) гипогликемии 8) гликогенозы
4) почечный диабет 9) агликогенозы
5) гексозурии 10) гипергликемия алиментарная
16. Каковы возможные причины гликогенозов? (3)
1) алиментарная гипергликемия 2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени 4) нарушение экскреции глюкозы почками
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза 6) низкая активность ферментов гликогенолиза
7) низкая активность гликогенсинтетаз
17. Каковы возможные причины агликогенозов? (2)
1) алиментарная гипогликемия при голодании 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени 4) глюкозурия
5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам 6) подавление активности гликогенсинтетаз
7) высокая активность ферментов гликогенолиза
  18. Укажите возможные причины пентозурий: (3)
1) усиленный катаболизм ВЖК 2) усиленный катаболизм белков
3) нарушение обмена нуклеиновых кислот 4) гиперпентоземия
5) ферментопатии клеток почечных телец 6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? (1) 20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: (5)
1) усиление липолиза 2) угнетение липолиза
3) угнетение синтеза жирных кислот 4) усиление синтеза жирных кислот
5) усиление кетогенеза 6) ослабление кетогенеза
7) усиление синтеза холестерина 8) жировая инфильтрация печени
21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: (3)
1) положительный азотистый баланс 2) отрицательный азотистый баланс
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот 4) ослабление глюконеогенеза из аминокислот
5) увеличение содержания аминокислот в крови 6) снижение содержания аминокислот в крови

VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.

1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
1) жёлчнокаменной болезни 2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
3) недостаточной выработке заменитьлипокаина в поджелудочной железе 4) поражении эпителия тонкого кишечника
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах 6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах
2. Выберите правильные утверждения: (2)
1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями 2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань 4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
3. Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)
1) высокое относительное содержание белков 2) высокое относительное содержание триглицеридов
3) основной белковый компонент — апоЛП В 4) антиатерогенная активность
5) основной белковый компонент — апоЛП А 6) образуются в печени
7) образуются в циркулирующей крови
4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4)
1) патология рецепторов для ЛПНП 2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е 4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
5) повышенное образование заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы 6) избыточное выделение в кровь глюкагона
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией 8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
  5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А 2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В 4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности
5) дефицитом образования тиреоидных гормонов 6) диетой, обедненной жирами
6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами: (4)
1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы 2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
3) гиперлипидемией 4) гиполипидемией
5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП 6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
7) резкой активацией атерогенеза
7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)
1) алиментарное 2) эндокринное
3) гиподинамическое 4) церебральное
5) дистрофическое 6) гиперлипидемическое
8. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем: (3)
1) ускорении атерогенеза 2) нарушении пищеварения
3) повышенном риске возникновения СД 4) повышенном риске развития гипертонической болезни
5) жировой дистрофии печени 6) слабости скелетной мускулатуры
9. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии: (3)
1) синдроме Иценко‑Кушинга 2) микседеме
3) гипертиреозе 4) альдостеронизме
5) дефиците липотропного гормона гипофиза
10. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы: (5)
1) гликозилирование 2) образование АТ против апоЛП
3) активация СПОЛ 4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы 6) частичный протеолиз апоЛП
7) этерификация холестерина 8) ресинтез ЛП из КТ и белков
  11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)
1) макрофагах 2) лимфоцитах
3) нейтрофилах 4) ГМК
5) эндотелиальных клетках
12. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов: (3)
1) рецептора для ЛПНП 2) «скэвенджер‑рецептора»
3) рецептора для холестерина 4) рецептора для ЛПОНП
5) рецептора для фосфолипидов  

 

13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток: (2)
1) макрофаги 2) B-лимфоциты
3) T-лимфоциты 4) ГМК
5) фибробласты 6) тучные
14. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: (1)
1) накопление ЛП в интиме артерий 2) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
3) это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
15. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: (1)

1) миграция ГМК в очаг накопления липидов;

2) захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»

3) выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК

4) повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий

5) активация синтеза коллагена и эластина ГМК

6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

А: 4,3,1,2,5,6 Б: 4,2,3,1,5,6
В: 2,4,5,1,3,6  
16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)
1) до 10 лет 2) 20–25 лет
3) 30–35 лет 4) 40–45 лет
5) после 50 лет
17. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:(5)
1) аневризма аорты и/или других крупных артерий 2) недостаточность митрального клапана
3) облитерирующий эндартериит 4) инсульт мозга
5) тромбоз артерий 6) тромбоз вен
7) тромбоэмболия 8) ИБС
  18. Укажите факторы риска развития атеросклероза: (5)
1) гипоинсулинизм 2) гиперлипидемия
3) ожирение 4) артериальная гипертензия
5) гипокоагуляция 6) тромбоцитопения
7) табакокурение 8) образование АТ против тромбоцитов

 

 

 

19. При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов? (1)
1) гипертрофическом 2) гиперпластическом
20. Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени? (3)
1) заменитьлипокаин 2) метионин
3) витамин Е 4) холин
5) биотин 6) соли жёлчных кислот
21. Выберите правильное утверждение: (2)
1) андроидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное 2) гиноидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное
3) висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное 4) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное
22. Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает: (1)

VIII. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.

1. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма? (5)
1) T4 2) адреналин
3) окситоцин 4) вазопрессин
5) альдостерон 6) инсулин
7) меланоцитостимулирующий
2. Какие изменения обусловливают развитие отёка? (4)
1) повышение онкотического давления крови 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) увеличение венозного давления 4) снижение венозного давления
5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости 6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости
7) понижение онкотического давления крови
3. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3)
1) адипсия 2) дефицит АДГ
3) гипоальдостеронизм 4) длительный профузный понос
5) острая кровопотеря  
4. Какое утверждение правильно? (1)
1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор 2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор
3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор
5. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков? (1)
1) мембраногенный 2) онкотический
3) осмотический 4) гемодинамический
6. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка? (1)
1) онкотический 2) осмотический
3) мембраногенный 4) гемодинамический

 

 

 

 

7. Какие факторы участвуют в механизме развития воспалительного отёка? (4)
1) осмотический 2) мембраногенный
3) фагоцитарный 4) онкотический
5) электрокинетический 6) гемодинамический
7) пиноцитозный
8. Какой фактор является причинным в развитии сердечных отёков? (1)
1) раздражение осморецепторов 2) повышение осмотического давления в тканях
3) раздражение барорецепторов 4) гипопротеинемия
5) снижение насосной функции сердца
9. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отёков: (1)

1) стимуляция секреции альдостерона,

2) раздражение барорецепторов,

3) уменьшение сердечного выброса,

4) увеличение реабсорбции Na+ в почках,

5) увеличение реабсорбции воды в почках,

6) увеличение выработки АДГ,

7) раздражение осморецепторов,

8) выход воды в ткани.

А. 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8 Б. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
В. 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8  
10. Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отёка: (1)

1) увеличение секреции альдостерона и АДГ,

2) увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек,

3) увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани,

4) гиповолемия,

5) гипопротеинемия,

6) протеинурия,

7) выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.

А. 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7 Б. 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7
В. 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7
11. Как должен измениться альбумино‑глобулиновый коэффициент, чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной концентрации белков? (1)
1) уменьшится 2) увеличится

 

 

 

 

 

 

 

12. Какие утверждения верны? (2)
1) Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов 2) Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
3) Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов 4) Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов
13. Какие признаки могут свидетельствовать о значительной гипогидратации организма: (5)
1) жажда 2) уменьшение центрального венозного давления
3) снижение тургора глазных яблок 4) артериальная гипертензия
5) сухость кожи в подмышечных впадинах 6) снижение Ht
7) уменьшение суточного диуреза
14. Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отёков: (3)
1) отёки при циррозе печени 2) отёки при застойной сердечной недостаточности
3) аллергические отёки 4) отёки при лимфатической недостаточности
5) отёки при нефритическом синдроме
15. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени: (3)
1) повышение гидростатического давления в системе воротной вены 2) понижение активности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы
3) снижение синтеза белка в печени 4) уменьшение расщепления альдостерона в печени
16. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: (1)

1) повышение продукции АДГ,

2) гипернатриемия,

3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,

4) нормализация [Na+] в плазме,

5) повышение осмолярности плазмы,

6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),

7) увеличение ОЦК.

А: 2,5,6,1,3,7,4 Б: 2,5,6,3,7,1,4
В: 2,3,5,6,1,7,4
  17. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: (4)
1) при голодании 2) Квинке
3) при воспалении 4) при сердечной недостаточности
5) при нефротическом синдроме 6) при печёночной недостаточности

 

 

18. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: (3)
1) при сердечной недостаточности 2) Квинке
3) при печёночной недостаточности 4) от укусов пчел
5) при воспалении
19. Какие утверждения являются верными: (2)
1) в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления 2) в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм
3) в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
20. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной гипогидратации? (3)
1) увеличится объём внутриклеточной жидкости 2) уменьшится объём внутриклеточной жидкости
3) увеличится объём интерстициальной жидкости 4) уменьшится объём интерстициальной жидкости
5) увеличится объём внутрисосудистой жидкости 6) уменьшится объём внутрисосудистой жидкости

IX. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО‑ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

  1. Правильно ли утверждение? (1)
Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма
1) правильно 2) неправильно
2. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49? (1)
1) о компенсированном алкалозе 2) о компенсированном ацидозе
3) о некомпенсированном алкалозе 4) о некомпенсированном ацидозе
3. В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях КЩР организма? (1)
1) 7,30–7,50 2) 7,35–7,45
3) 7,30–7,35
4. К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция? (1)
1) к газовому алкалозу 2) к негазовому алкалозу
3) к газовому ацидозу
5. К каким нарушениям КЩР организма может привести альвеолярная гиповентиляция? (2)
1) к смешанному ацидозу 2) к негазовому алкалозу
3) к газовому ацидозу 4) к газовому алкалозу
6. Как изменится нервно‑мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе? (1)
1) понизится 2) повысится
3) не изменится
7. Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах: (1)
1) почечный ацидоз 2) метаболический ацидоз
3) метаболический алкалоз
8. Газовый алкалоз может возникнуть при: (3)
1) опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра 2) истерии
3) горной болезни 4) повышении сродства Hb к кислороду
5) нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
  9. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это: (1)
1) верно 2) неверно
10. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КЩР: (4)
1) ресинтез гликогена из МК 2) экскреция кислых и щелочных соединений
3) K+,Na+–ионообменный механизм 4) ацидогенез
5) уролитиаз 6) аммониогенез
7) реабсорбция аминокислот
11. Какое утверждение правильно? (1)
1) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек 2) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо — и аммониогенеза в канальцах почек
12. Для газового алкалоза характерно: (1)
1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови 2) уменьшение раСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
13. При газовом ацидозе наблюдается: (1)
1) увеличение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови 2) уменьшение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
14. Как изменится показатель ТК мочи при метаболическом ацидозе? (1)
1) повысится 2) понизится
3) не изменится
15. Как изменится показатель ТК мочи при почечном ацидозе? (1)
1) повысится 2) понизится
3) не изменится
16. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25? (1)
1) о компенсированном алкалозе 2) о некомпенсированном алкалозе
3) о компенсированном ацидозе 4) о некомпенсированном ацидозе
  17. Какие из состояний могут привести к метаболическому ацидозу: (4)
1) длительное голодание 2) потеря кишечного сока (кишечный свищ)
3) СД 4) почечная недостаточность
5) гипоксия 6) неукротимая рвота желудочным содержимым
7) хроническая недостаточность кровообращения 8) гипервентиляция лёгких

 

 

 

18. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза? (6)
1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония 2) альвеолярная гиповентиляция
3) альвеолярная гипервентиляция 4) перемещение Н+ в костную ткань в обмен на Na+ и Ca2+
5) поступление Н+ в клетки в обмен на К+ 6) усиленное выведение бикарбоната с мочой
7) связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера 8) связывание Н+ белками
19. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза? (5)
1) гипервентиляция лёгких 2) связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+
3) выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+ 4) уменьшение выделения бикарбоната с мочой
5) увеличение выделения бикарбоната с мочой 6) поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Cа2+ и Na+
7) уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках 8) увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек
20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках 2) уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
3) увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната 4) связывание избытка Н+ восстановленным Hb
5) освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+ 6) освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+
7) гиперкалиемия 8) перемещение Cl– в эритроциты в обмен на бикарбонат

X. ГИПОКСИЯ

1. Как изменяется газовый состав и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа? (4)
1) артериально‑венозная разница по кислороду возрастает 2) раO2 снижается
3) рvO2 снижается 4) раO2 не изменяется
5) рvO2 увеличивается 6) рН увеличивается
7) рН уменьшается
2. Какие изменения характеризуют состояние сформировавшийся долговременной адаптации к гипоксии? (4)
1) гипертрофия ткани лёгких 2) выраженное тахипноэ
3) усиление митохондриогенеза 4) мобилизация депонированной крови
5) гипертрофия миокарда 6) усиление эритропоэза
7) значительная тахикардия
3. Укажите причины возникновения гипоксии гемического типа: (4)
1) авитаминоз D 2) отравление цианидами
3) отравление нитритами 4) отравление окисью углерода
5) HbS 6) газовая эмболия
7) гемоглобинопатия М
4. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа: (4)
1) снижение линейной скорости кровотока 2) уменьшение артериовенозной разности по кислороду
3) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови 4) снижение объёмной скорости капиллярного кровотока
5) увеличение артериовенозной разности по кислороду 6) ацидоз метаболический
7) ацидоз газовый
5. Укажите возможные причины гипоксии первично‑тканевого типа: (2)
1) внутрисосудистый гемолиз 2) отравление цианидами
3) острая кровопотеря 4) увеличение образования ПгЕ
5) снижение активности ферментов тканевого дыхания 6) повышение активности ферментов тканевого дыхания
6. При каких состояниях уменьшается сродство Hb к кислороду? (2)
1) ацидоз 2) алкалоз
3) гиперкапния 4) гипокапния

 

 

 

 

 

 

 

7. Как изменяются раО2 и рН при респираторной гипоксии? (2)
1) раО2 увеличивается 2) раО2 уменьшается
3) раО2 остаётся неизменным 4) рН снижается
5) рН увеличивается 6) рН не изменяется
8. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления? (1)
1) увеличивается 2) уменьшается
3) без изменений
9. Может ли увеличение сродства Hb к кислороду привести к гемической гипоксии? (1) 10. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии: (5)
1) увеличение объёма альвеолярной вентиляции 2) мобилизация депонированной крови
3) усиление анаэробного гликолиза 4) снижение диссоциации HbO2
5) перераспределение кровотока 6) усиление митохондриопоэза
7) активация эритропоэза 8) тахикардия
11. Каковы возможные причины уменьшения эффективности кислородной ёмкости крови? (4)
1) полицитемическая гиповолемия 2) олигоцитемическая гиперволемия
3) образование HbCO 4) образование MetHb
5) снижение раО2 6) снижение рvО2
7) анемия
12. Действие каких факторов на митохондрии может вызвать разобщение биологического окисления? (4)
1) ‑токоферол 2) ‑динитрофенол
3) ацидоз 4) избыток ненасыщенных жирных кислот
5) алкалоз 6) избыток К+
7) избыток Са2+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

13. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии: (3)
1) увеличение сердечного выброса 2) увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного мозга
3) ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь 4) увеличение числа эритроцитов в крови
5) повышение объёма альвеолярной вентиляции 6) увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода
14. Что из приведённых ниже факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации? (2)
1) гиперкапния 2) гипокапния
3) избыток активных форм кислорода в клетках 4) избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках
5) избыток K+ в цитозоле
15. Что относят к активным формам кислорода? (4)
1) карбоген 2) СО
3) CО2 4) Н2О2
5) HbCO 6) OH–
7) О2– 8) О2
9) 1О2
16. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: (4)
1) гиперкапния 2) гипокапния
3) гипоксемия 4) газовый алкалоз
5) газовый ацидоз 6) метаболический ацидоз
17. Укажите наиболее правильную характеристику понятия «гипоксия»: (1)
1) патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях 2) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления
3) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

18. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии: (2)
1) голодание 2) острая дыхательная недостаточность
3) инфаркт миокарда 4) гипогликемия
5) отравление окисью углерода 6) СД
19. Гипоксия перегрузочного типа возникает при следующих формах патологии: (2)
1) хроническая анемия 2) большой эпилептический припадок
3) СД 4) эмфизема лёгких
5) приступ стенокардии 6) эректильная стадия шока
7) судороги
20. Для гипоксии какого типа характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с гипокапнией, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающейся с лактатацидемией? (1)
1) респираторного 2) циркуляторного
3) гемического 4) тканевого

XI. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ:ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»

1. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: (4)
1) комбинированными: с поражение клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета 2) с преимущественными дефектами клеточного иммунитета
3) с преимущественным нарушением продукции АТ B-лимфоцитами 4) с дефектами фагоцитоза микрофагами (нейтро‑, базо‑, эозинофилами)
5) с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов 6) с нарушением выработки хемотаксических факторов
7) с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты
2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток 2) денатурацией белков собственных клеток и тканей
3) образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы 4) образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками
5) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками 6) развитием толерантности к опухолевым Аг
3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
1) обширных ожогах 2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии
3) лейкозах 4) уремии
5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах 6) злокачественных опухолях
7) газовой эмболии 8) септических состояниях
 

9) почечных артериальных гипертензиях

                 

 

 

4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы) 2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)
3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов) 4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами)
5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода) 6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров)
7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)
5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
1) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка‑Хигаси) 2) отсутствие стволовых кроветворных клеток
3) гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи) 4) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
5) агаммаглобулинемия Брутона 6) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки
7) синдром Шедьяка‑Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов 8) синдром Кляйнфелтера
6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
1) антителообразования 2) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов
3) фагоцитоза с участием гранулоцитов 4) T-лимфоцитов
5) системы комплемента 6) ИЛ
7) лизоцима 8) трансферрина
7. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД? (1)
1) B-лимфоциты 2) T-киллеры
3) T-хелперы 4) T-супрессоры
8. Верно ли утверждение: (1)
Патогенетическая сущность реакции «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате, расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки.

 

 

 

9. Укажите клинические варианты реакции «Трансплантат против хозяина»: (2)
1) синдром Кляйнфелтера 2) болезнь Аддисона–Бирмера
3) болезнь малого роста (рант‑болезнь) 4) гомологичная болезнь
10. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции: (4)
1) атопическая форма бронхиальной астмы 2) инициально инфекционная форма бронхиальной астмы
3) гломерулонефрит стрептококкового происхождения 4) посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока
5) «сенной» ринит 6) сывороточная болезнь
7) ревматизм
11. Укажите клетки, ткани и органы, содержащие аутоантигены: (4)
1) щитовидная железа 2) хрусталик глаза
3) клетки надкостницы 4) нервные клетки
5) сперматозоиды 6) клетки капсулы почек
7) клетки миокарда
12. Какие из приведённых ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения иммунитета? (3)
1) гипотрофия тимуса 2) лимфоаденопатии
3) иммунодефицитные состояния 4) патологическая толерантность
5) лимфолейкоз 6) реакция «трансплантат против хозяина»
13. В чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью? (1)
1) не способны к завершённому фагоцитозу 2) обладают более высокой фагоцитарной активностью
3) обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами 4) способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами
14. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»? (1)
1) стромальные 2) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе
3) клетки иммунной системы, находящиеся в тканях 4) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости

 

 

 

 

15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)
1) встречается только у мальчиков 2) больные подвержены вирусной инфекции
3) число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы 4) количество плазматических клеток в организме значительно снижено
5) содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM — незначительно снижено 6) содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM — в 100 раз
16. Какая форма иммунопатологии имеется при:
  • повышении содержания Ig в сыворотке крови,
  • активации пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах,
  • обнаружении в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма? (1)
1) анафилаксия 2) состояние иммунной аутоагрессии
3) иммунодефицитное состояние 4) гиперчувствительность замедленного типа
17. Какие аллотрансплантаты можно пересаживать без предварительной иммунодепрессии? (2)
1) роговицу глаза 2) почки
3) костный мозг 4) хрящ
18. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)
1) синдром ДиДжорджи 2) синдром Шедьяка‑Хигаси
3) синдром Вискотта‑Олдрича 4) синдром Луи‑Бар
19. Для синдрома ДиДжорджи характерны следующие признаки: (5)
1) врождённый характер патологии 2) генетический характер патологии
3) недоразвитие тимуса 4) дефекты структуры и функции паращитовидной железы
5) отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа 6) отсутствие гуморальных АТ
7) гипокальциемия 8) гиперкальциемия

 

 

 

20. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)
1) лейкопении 2) активации симпатикоадреналовой системы
3) активации системы комплемента 4) дефицита опсонинов
21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:
1) избыточное количество глюкокортикоидов в крови 2) умеренное повышение температуры тела
3) недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов 4) гипергаммаглобулинемия

XII. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ:АЛЛЕРГИЯ

1. Какие вещества принято относить к медиаторам аллергических реакций немедленного типа? (4)
1) лизоцим 2) гистамин
3) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов 4) гаптены
5) лейкотриены 6) кинины
7) серотонин
2. Для состояния сенсибилизации характерны: (2)
1) высыпания на коже 2) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых
3) местный отёк ткани 4) увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов
5) расстройства системы кровообращения и дыхания 6) отсутствие внешних признаков
3. Укажите способы неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях: (3)
1) применение антигистаминных препаратов 2) повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена
3) общая анестезия (наркоз) 4) применение кортикостероидных препаратов
5) заменное переливание крови 6) устранение из периферической крови Ig (например, путём плазмафереза)
4. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков аллергии? (1)
1) 14 — 25 дней 2) несколько месяцев
3) 1 — 2 года 4) многие годы
5. Каким способом проводят специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях? (1)
1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента 2) применением кортикостероидных препаратов
3) повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена 4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм

 

 

 

6. Укажите особенности аллергических АТ: (3)
1) возможность образования при воздействии физических факторов 2) невозможность образования при воздействии физических факторов
3) высокая цитофильность 4) низкая цитофильность
5) относятся только к IgЕ 6) относятся к IgЕ, а также к особым фракциям IgG и IgМ
7. Укажите вещества, вызывающие бронхоспазм при аллергии: (3)
1) норадреналин 2) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
3) гистамин 4) гиалуроновая кислота
5) лейкотриены С4, D4, Е4 6) компоненты комплемента С3а и С5а
8. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: (3)
1) реакция нейтрализации биологически активных веществ 2) инфекционно‑аллергические реакции (туберкулинового типа)
3) анафилактические и атопические реакции 4) реакции, вызываемые иммунными комплексами
5) цитолитические аллергические реакции
9. Укажите, каким типом воспаления сопровождается развитие феномена Артюса: (1)
1) нормергическим 2) гипоергическим
3) гиперергическим 4) анергическим
10. Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие: (3)
1) гломерулонефрита 2) васкулита
3) лейкозов 4) энцефалита
5) гипертрофии тканей
11. Укажите неверные ответы: (2)
1) анафилактические и атопические реакции опосредуются цитофильными АТ типа Е и G, а также биогенными аминами 2) медиаторы, освобождаемые тучными клетками при анафилаксии, вызывают сокращение ГМК и повышение сосудистой проницаемости
3) атопическим реакциям наследственная предрасположенность не свойственна 4) анафилактические реакции могут воспроизводится в эксперименте методом пассивной сенсибилизации с помощью T-лимфоцитов крови
12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
1) гломерулонефрит 2) реакция на переливание группонесовместимой крови
3) поллинозы 4) аллергический ринит
5) гемолитическая анемия 6) сывороточная болезнь
7) аллергический конъюнктивит
13. Укажите факторы, определяющие развитие атопий: (3)
1) наличие в тканях и биологических жидкостях реагинов 2) однократное воздействие аллергена
3) повторное воздействие аллергена 4) гиперактивность макрофагов
5) наследственная предрасположенность 6) гиперактивность T-лимфоцитов‑киллеров
7) специфическая химическая структура аллергенов
14. Какие утверждения являются правильными? (5)
При развитии аллергических реакций цитотоксического типа:
1) в качестве Аг выступает составная часть клетки, расположенная на её поверхности 2) в качестве Аг выступает гаптен, фиксированный на поверхности клетки
3) основную роль в иммунном ответе играют IgG и IgМ 4) основную роль в иммунном ответе играют T-лимфоциты
5) циркулирующие АТ обладают комплементзависимой цитотоксичностью 6) возможен комплементнезависимый лизис клеток‑мишеней
15. Укажите медиаторы аллергии замедленного типа, относящиеся к лимфокинам: (5)
1) лимфотоксины 2) биогенные амины
3) фактор торможения миграции макрофагов 4) кинины
5) ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов) 6) ‑ИФН
7) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
16. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
1) ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани 2) подавлением фагоцитоза
3) активацией гистаминазы 4) ингибированием синтеза АТ
5) подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток 6) стабилизацией лизосомных мембран
7) стабилизацией АД
       

 

 

    17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота 2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья
3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок 4) резкое падение системного АД
5) тахикардия 6) повышение содержания факторов комплемента в крови
18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения, являются: (3)
1) myasthenia gravis 2) сывороточная болезнь
3) иммунный агранулоцитоз 4) острый гломерулонефрит
5) аутоиммунная гемолитическая анемия
19. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения, являются: (4)
1) myasthenia gravis 2) сывороточная болезнь
3) иммунный агранулоцитоз 4) острый гломерулонефрит
5) аутоиммунная гемолитическая анемия 6) экзогенный аллергический альвеолит
7) местные реакции по типу феномена Артюса
20. Укажите аллергические реакции, развивающиеся по типу IV иммунного повреждения: (4)
1) контактный дерматит 2) феномен Артюса
3) бактериальная аллергия 4) пищевая аллергия
5) отторжение трансплантата 6) тиреоидит Хасимото
21. Для аллергической реакции, развивающейся по реагиновому типу иммунного повреждения, характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе IgЕ 2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном
3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном 4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

 

 

 

22. Укажите свойства IgЕ: (5)
1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл) 2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)
3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых 4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
5) не проходят через плацентарный барьер 6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток
7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I 8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их
23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов 2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном
3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин. 4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены

ХIII. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.

1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: (3)
1) цАМФ 2) заменитькейлоны
3) снижение поверхностного натяжения клеток 4) факторы роста
5) цГМФ
2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: (4)
1) быстрое формирование опухолевого узла 2) медленное формирование опухолевого узла
3) экспансивный рост 4) инфильтративный рост
5) метастазирование 6) рецидивирование
7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки 8) высокая степень опухолевой прогрессии
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии
3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей: (6)
1) метастазирование 2) рецидивирование
3) инвазивный рост 4) экспансивный рост
5) увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток 6) торможение или блок созревания клеток
7) образование блокирующих АТ 8) ослабление свойства контактного торможения клеток
4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей? (4)
1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов 2) усиление размножения T-киллеров
3) образование блокирующих АТ 4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли
5) иммунодепрессия 6) увеличение образования Т‑супрессоров
5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма? (1) 6. Укажите особенности злокачественных опухолей: (6)
1) дисплазия 2) рецидивирование
3) экспансивный рост 4) инфильтративный рост
5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток 6) ускорение созревания клеток
7) высокая степень опухолевой прогрессии 8) метастазирование
          7. Что такое коканцероген? (1)
1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном 2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном
3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов
8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие? (3)
1) избыток МК 2) IgD
3) компонент комплемента С3а 4) индол
5) продукты СПОЛ 6) свободные радикалы
9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма? (3)
1) действие коканцерогена 2) действие синканцерогена
3) действие антиоксидантов 4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма 6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма
10. Что такое «опухолевая прогрессия»? (1)
1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей 2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования
11. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток: (1)

1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,

2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;

3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,

4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,

5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.

А. 5, 4, 3, 1, 2 Б. 3, 4, 1
В. 2, 3, 4, 1

 

 

 

12. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей: (2)
1) подавление факторов местного иммунитета 2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения 4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки
5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку
13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей? (2)
1) устранение канцерогенов из окружающей среды 2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом
3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты 4) выявление и лечение доброкачественных опухолей
5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток: (2)
1) цАМФ 2) факторы роста
3) снижение поверхностного натяжения клеток 4) заменитькейлоны
5) цГМФ
15. Каковы механизмы активации протоонкогенов? (5)
1) делеция хромосом 2) транслокация участка хромосомы
3) включение в геном вирусной ДНК 4) изменение активности ферментов ‑окисления жирных кислот
5) удвоение количества ядерной ДНК при митозе 6) амплификация протоонкогена
7) инсерция промотора
16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме? (4)
1) макрофагальный фагоцитоз 2) аллогенное ингибирование
3) T-супрессоры 4) фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток
5) T-киллеры 6) блокирующие АТ
7) NK‑клетки
         

 

 

 

 

  17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма? (3)
1) блокирующие АТ 2) аллогенное ингибирование
3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки 4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки
5) T-киллеры 6) T-хелперы
7) фагоциты
  18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей? (4)
1) увеличение захвата глюкозы 2) ослабление анаэробного гликолиза
3) активация и качественные изменения синтеза белков 4) увеличение захвата холестерина и ВЖК
5) гипогидратация опухолевой ткани 6) отсутствие качественных изменений белкового обмена
7) активация обмена нуклеиновых кислот
19. Укажите наиболее правильное утверждение: (1)
1) канцероген — агент, вызывающий опухоль 2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль
3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
20. Укажите верное утверждение: (1)
1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген 2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
21. Что такое онкобелки? (2)
1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию 2) белки, блокирующие клеточное дыхание
3) белки, угнетающие гликолиз 4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
22. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей? (2)
1) нейтрофилы 2) эозинофилы
3) моноциты 4) тромбоциты
5) эритроциты 6) тканевые макрофаги
   

 

 

 

  23. Укажите типовые формы патологии тканевого роста: (4)
1) некроз ткани 2) патологическая гипертрофия
3) патологическая гипотрофия 4) гиперплазия митохондрий
5) саркомы 6) карциномы
7) опухолевый рост 8) дисплазии
  24. Что такое патологическая гипертрофия ткани? (1)
1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей 2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)
25. Что может привести к дисплазии? (4)
1) нарушение митоза 2) нарушение мейоза
3) нарушение процесса дифференцировки клеток 4) нарушение генетической программы клеток
5) острая гипергликемия 6) внеклеточный ацидоз
7) дыхательный алкалоз

XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ

1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ: (4)
1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях 2) усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях
3) снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии 4) развитием жировой инфильтрации печени
5) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови 6) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии
2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)
1) торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга 2) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
3) торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга 4) стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга
5) активация ГАМК‑ергической системы мозга 6) торможение ГАМК‑ергической системы мозга
7) активация опиоидергической системы мозга 8) торможение опиоидергической системы мозга
3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
1) ослабление процесса внутреннего коркового торможения 2) усиление процесса коркового торможения
3) усиление процесса возбуждения 4) ослабление процесса возбуждения
5) патологическая инертность процессов торможения 6) патологическая инертность процесса возбуждения
4. Выберите правильное утверждение: (1)
1) ацетальдегид — продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью 2) ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя
         

 

 

  5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
1) уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток 2) нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов
3) уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток
6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
1) стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя 2) периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется
3) развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства 4) запоями
5) употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям 6) употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания
7) готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства
7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
1) тремором 2) подавленным настроением, раздражительностью
3) повышенной сонливостью 4) тошнотой, рвотой
5) ночными кошмарами, бессонницей 6) утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя
7) улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя 8) потливостью, тахикардией
8. Какие признаки характерны для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты): (5)
1) АД в норме или слегка повышено 2) артериальная гипотензия
3) уменьшение ЧСС 4) учащение ЧСС
5) атаксия, невнятная речь 6) возбуждённое состояние, суетливость
7) вертикальный и горизонтальный нистагм 8) суженные зрачки
 

 

 

 

 

 

9. Какие признаки характерны для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины): (5)
1) артериальная гипертензия, гипертермия 2) артериальная гипотензия, гипотермия
3) уменьшение ЧСС 4) учащение ЧСС и дыхания
5) атаксия, невнятная речь 6) возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость
7) склонность к стереотипным движениям 8) расширенные зрачки
10. Какие признаки характерны для состояния интоксикации наркотиками опийной группы: (5)
1) АД в норме или слегка повышено 2) артериальная гипотензия
3) уменьшение частоты и объёма дыхательных движений 4) учащение дыхания
5) атаксия, невнятная речь 6) возбуждённое состояние, суетливость
7) «зрачки‑бусинки» 8) снижение болевых ощущений
11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (5)
1) потливость 2) лихорадку
3) чувство тревоги, нетерпеливость 4) сонливость
5) сужение зрачков 6) расширение зрачков
7) слезотечение, ринорею 8) желудочные колики
12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (6)
1) тремор пальцев рук 2) пилоэрекцию («гусиная кожа»), лихорадку
3) рвоту, диарею 4) брадикардию
5) тахикардию 6) спазмы и боль в мышцах
7) снижение мышечного тонуса 8) раздражительность, импульсивное поведение
           

 

 

            13. Формирование патологического влечения к алкоголю предположительно связано с действием следующих механизмов: (3)
1) изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств 2) влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения»
3) снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени 4) ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку
5) перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом 6) при воздержании от алкоголя
14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
1) увеличение среднего диаметра эритроцитов 2) гипермагниемию
3) повышенное содержание андрогенов 4) повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)
5) появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb 6) увеличение содержания витаминов Е и А
7) повышение уровня ацетата 8) повышение содержания КТ
15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
1) образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином 2) торможению синтеза коллагена
3) выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков 4) нарушению способности печени секретировать ЛПОНП
5) активации микросомальной этанол‑окисляющей системы 6) активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления
16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
1) хронический гепатит, цирроз печени 2) кардиомиодистрофия
3) атеросклероз сосудов мозга 4) хронический панкреатит
5) полиневрит 6) артрит
7) хронический гастрит 8) анемия
      17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
1) запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя) 2) непрерывный характер употребления алкоголя
3) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы 4) фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы
5) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы 6) фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы
7) дефицит тиамина (витамин В1) в пище 8) дефицит аскорбиновой кислоты в пище
18. Алкоголизм: (1)
1) разновидность наркомании 2) разновидность токсикомании
3) вредная привычка 4) психосоматическое заболевание
5) врождённое психическое заболевание  
19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
1) токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга 2) дефицитом фолиевой кислоты
3) дефицитом железа 4) усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации
5) дефицитом тиамина (витамин В1) 6) нарушением всасывания витамина В12
20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
1) индукция синтеза перекись‑продуцирующего фермента ацил‑КоА оксидазы в кардиомиоцитах 2) активация процессов СПОЛ в клетках миокарда
3) прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты 4) накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах
5) избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами 6) увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда
7) мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида 8) токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда

XV. АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

1. Укажите состояния, которые относят к экстремальным: (4)
1) иммунодефицитные состояния 2) уремическая кома
3) диабетическая кома 4) травматический шок
5) гипергидратация 6) гиперволемия
7) коллапс  
2. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов: (1)

1) смерть биологическая,

3) терминальное состояние,

2) смерть клиническая,

4) экстремальное состояние.

А. 1, 2, 3, 4 Б. 4, 3, 2, 1
В. 4, 2, 3, 1 Г. 2, 4, 3, 1
3. Какие изменения характерны для кардиогенного коллапса? (4)
1) снижение ударного и минутного выброса сердца 2) увеличение ударного и минутного выброса сердца
3) увеличение АД 4) снижение АД
5) перераспределение кровотока 6) уменьшение ОЦК
7) увеличение ОЦК
4. Укажите правильное утверждение: (2)
1) коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда 2) кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда
3) шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда
5. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: (3)
1) ослабление эффектов симпатикоадреналовой и гипофизарно‑надпочечниковой систем 2) артериальная гипотензия
3) двигательное и речевое возбуждение 4) гипервентиляция лёгких
5) уменьшение сердечного выброса 6) депонирование крови
7) уменьшение венозного возврата к сердцу 8) гиперрефлексия

 

 

 

6. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: (5)
1) ослабление эффектов симпатикоадреналовой и гипофизарно‑надпочечниковой систем 2) тахикардия, артериальная гипертензия
3) двигательное и речевое возбуждение 4) уменьшение сердечного выброса
5) депонирование крови 6) артериальная гипоксемия
7) олигурия 8) гиперрефлексия
7. Укажите факторы токсемии при травматическом шоке: (5)
1) избыток гистамина, ацетилхолина 2) продукты денатурации и гидролиза белков
3) избыток лизосомальных ферментов 4) избыток продуктов СПОЛ
5) гипернатриемия 6) гипергликемия
7) гиперкалиемия
8. Выберите правильное утверждение: (1)
1) кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания 2) кома может развиться «молниеносно», без выраженной стадийности
9. Причинами комы могут быть: (5)
1) аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ 2) дефицит необходимых субстратов метаболизма
3) внеклеточная гипергидратация 4) экзогенные интоксикации
5) нормоосмолярная гиперволемия 6) гипоксия
7) эндокринопатии 8) гиполипидемия
10. Укажите возможные причины и механизмы коллапса: (4)
1) распространённое артериоловенулярное шунтирование крови 2) снижение венозного возврата крови
3) уменьшение сердечного выброса 4) полицитемическая гиперволемия
5) гипокортицизм 6) гипоксия
7) олигурия
11. Укажите виды коллапса по механизмам его развития: (3)
1) вазодилатационный 2) гиперволемический
3) гиповолемический 4) вазоконстрикторный
5) кардиогенный

 

 

 

 

12. Какие изменения ВНД, а также в нервной и эндокринной системах характерны для эректильной стадии шока? (4)
1) активация симпатикоадреналовой системы 2) снижение активности симпатикоадреналовой системы
3) активация гипоталамо‑гипофизарной системы 4) снижение активности гипоталамо‑гипофизарной системы
5) состояние нервно‑психического возбуждения 6) заторможенность пациента
7) гипорефлексия 8) гиперрефлексия
13. Какие изменения ВНД, а также в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной стадии шока? (5)
1) активация симпатикоадреналовой системы 2) снижение активности симпатикоадреналовой системы
3) активация гипоталамо‑гипофизарной системы 4) снижение активности гипоталамо‑гипофизарной системы
5) «дисбаланс» нейроэндокринной регуляции 6) состояние нервно‑психического возбуждения
7) заторможенность пациента 8) гипорефлексия
9) гиперрефлексия
14. Какие изменения характерны для коматозных состояний? (3)
1) активация симпатикоадреналовой системы 2) недостаточность функций органов
3) активация функций органов 4) состояние нервно‑психического возбуждения
5) заторможенность пациента 6) потеря сознания
7) гипорефлексия, арефлексия 8) гиперрефлексия
15. Укажите обычную последовательность развития основных стадий стресс‑реакции: (1)

1) резистентности,

2) тревоги,

3) истощения.

А. 1, 2, 3 Б. 2, 1, 3
В. 3, 1, 2 Г. 1, 3, 2
16. Укажите механизмы, участвующие в развитии стресс‑реакции (А) и лимитирующие (Б) её: (1)

1) активация симпатикоадреналовой системы,

2) снижение активности симпатикоадреналовой системы,

3) активация ГАМК‑ергических нейронов в ЦНС,

4) активация гипофизарно‑надпочечниковой системы,

5) активация серотонинергических нейронов в ЦНС,

6) активация опиоидергических систем в ЦНС,

7) увеличение образования Пг классов А и Е в тканях

А — 1, 4 А — 2, 4, 5, 6
Б — 1, 3, 7 Б — 3, 5, 6, 7

 

 

17. Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса: (5)
1) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников 10) анемии
2) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета 3) эрозии слизистой желудка и кишечника
4) гипо- и дистрофии аденогипофиза 5) гипертрофия аденогипофиза
6) атрофия аденогипофиза 7) аллергические реакции
8) лейкозы 9) артериальная гипертензия
18. Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему? (3)
1) активируют её 2) ограничивают её активность
3) угнетают выход норадреналина из синапсов 4) стимулируют выход норадреналина из синапсов
5) тормозят взаимодействие нейронов с норадреналином 6) активируют взаимодействие нейронов с норадреналином
19. Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе? (4)
1) активация СПОЛ в кардиомиоцитах 2) стабилизация мембран лизосом
3) избыток цитоплазматического Са2+ в кардиомиоцитах 4) гиперкатехоламинемия
5) усиление фибринолиза 6) усиление липолитических процессов в тканях
20. Септический шок характеризуется: (3)
1) понижением АД 2) повышением АД
3) понижением минутного объёма сердца 4) повышением минутного объёма сердца
5) повышением ОПСС 6) понижением ОПСС

XVI. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ

1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем: (1) 2. Что такое показатель Ht? (1)
1) общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови 2) отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови
3) отношение объёма плазмы к общему объёму крови
3. Укажите нормальные показатели Ht взрослого человека: (1)
1) 0,40–0,55 2) 0,45–0,65
3) 0,36–0,48 4) 0,32–0,52
4. Для гемолитической анемии характерна: (1)
1) олигоцитемическая гиповолемия 2) олигоцитемическая гиперволемия
3) полицитемическая гиповолемия 4) олигоцитемическая нормоволемия
5) полицитемическая нормоволемия
5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает: (1)
1) олигоцитемическая нормоволемия 2) нормоцитемическая гиповолемия
3) олигоцитемическая гиповолемия 4) полицитемическая гиповолемия
6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается: (1)
1) полицитемическая гиповолемия 2) нормоцитемическая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия 4) олигоцитемическая гиповолемия
5) олигоцитемическая гиперволемия
7. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери? (1)
1) гемический 2) циркуляторный
3) тканевой 4) респираторный

 

 

 

 

8. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии? (1)
1) смешанный (тканевой и циркуляторный) 2) тканевой
3) гемический 4) циркуляторный
9. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови? (1) 10. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии: (3)
1) увеличение АД 2) снижение АД
3) снижение минутного выброса крови 4) увеличение минутного выброса крови
5) увеличение объёмной скорости кровотока 6) снижение объёмной скорости кровотока
11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: (4)
1) лёгкие при длительной гипервентиляции 2) ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее
3) почки при полиурии 4) кожу при усиленном длительном потоотделении
5) плевру при экссудативном плеврите 6) лёгкие при обширной пневмонии
  12. Какие отёки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией? (2)
1) сердечные 2) нефротические
3) печёночные 4) нефритические
5) аллергические 6) кахектические
13. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери: (6)
1) уменьшение венозного возврата крови 2) периферическая вазоконстрикция
3) централизация кровообращения 4) тканевая гипоперфузия
5) олигурия 6) гипервентиляция
7) тахикардия 8) закрытие периферических артериовенозных шунтов
14. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса? (4)
1) недостаточность печени и почек 2) надпочечниковая недостаточность
3) лейкемоидная реакция 4) гипоксическая кома
5) ДВС–синдром 6) лейкопения
    15. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой кровопотери: (4)
1) уменьшается ОЦК 2) повышается тонус резистивных сосудов мозга
3) снижается тонус резистивных сосудов мозга 4) повышается минутный объём сердца
5) снижается минутный объём сердца 6) повышается ОПСС
7) снижается ОПСС
16. Укажите, в каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия: (3)
1) при переливании большого количества крови 2) у пациентов с пороками сердца
3) у пациентов с заболеваниями почек 4) у пациентов с эмфиземой лёгких
5) при спадении отёков 6) у пациентов с эритремией
7) при парентеральном введении кровезаменителей
17. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия: (3)
1) у пациентов в состоянии шока 2) у пациентов с пороками сердца
3) у пациентов с заболеваниями почек 4) у пациентов с эмфиземой лёгких
5) при устранении отёков 6) у больных эритремией
7) при парентеральном введении физиологического раствора 8) при парентеральном введении кровезаменителей
18. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости: (1)
1) 1–2 сут 2) 2–3 сут
3) 1–2 ч. 4) 4–5 сут
19. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза: (1)
1) в течение 1–2 сут 2) в течение 2–3 сут
3) в течение 1–2 ч. 4) через 4–5 сут
5) через 8–9 сут
20. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав плазмы крови после острой кровопотери: (1)
1) 1–2 сут 2) 3–4 сут
3) 5–7 сут 4) 8–10 сут

XVII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

1. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина? (2)
1) артериальная гипоксемия 2) повышенное насыщение крови кислородом
3) увеличение содержания Hb в крови 4) кровопотеря
2. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора? (1)
1) железодефицитная 2) энзимодефицитная
3) В12‑дефицитная 4) белководефицитная
3. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях? (1)
1) полицитемическая гиповолемия 2) гемическая гипоксия
3) циркуляторная гипоксия 4) олигоцитемическая гиперволемия
4. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию? (4)
1) дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка 2) угнетение секреции соляной кислоты в желудке
3) повышенное расходование железа 4) истощение депо железа
5) уменьшение продукции эритропоэтина 6)нарушение активации фолиевой кислоты
7) некомпенсируемая потеря железа 8) дефицит витамина В12
5. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию? (5)
1) гипоксия миелоидной ткани 2) дефицит витамина В12 в пище
3) дефицит внутреннего фактора Касла 4) наследственное нарушение синтеза нормального Hb
5) конкурентное потребление витамина В12 6) нарушение метаболизма фолиевой кислоты
7) нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка 8) хронический дефицит железа
               

 

 

 

6. Укажите причины гемолитической анемии: (6)
1) переливание группонесовместимой крови 2) в/в дробное введение гипертонических растворов
3) массивные кровоизлияния 4) обширные ожоги
5) малярия 6) синтез аномальных типов Hb
7) образование избытка гемолизинов 8) недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов
7. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток: (1)

1) нормобласт полихроматофильный,

2) нормобласт базофильный,

3) нормобласт оксифильный,

4) эритроцит,

5) ретикулоцит,

6) пронормобласт,

7) эритробласт.

А. 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4, Б. 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4
В. 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5  
8. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека? (1)
1) ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют 2) предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге
9. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека: (3)
1) содержание Hb — 100–120 г/л 2) содержание Hb — 120–140 г/л
3) содержание Hb — 120–160 г/л 4) содержание эритроцитов — 3,9–4,71012/л
5) содержание эритроцитов — 3,9–5,01012/л 6) содержание эритроцитов — 5,0–6,21012/л
7) Цветовой показатель 0,75–1,10 8) Цветовой показатель 0,85–1,05
9) Цветовой показатель 0,95–1,15  
10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии? (3)
1) дефицит фолиевой кислоты 2) хроническая кровопотеря
3) дефицит витамина В12 4) удаление желудка
5) острая кровопотеря 6) хронический энтерит
7) резус‑конфликт  
     

 

 

 

    11. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии? (3)
1) дефицит гастромукопротеина 2) гемоглобинопатии
3) белковое голодание 4) гемофилия
5) малярия 6) резус‑конфликт
12. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии? (4)
1) гельминтоз (широкий лентец) 2) хроническая кровопотеря
3) дефицит гастромукопротеина 4) белковое голодание
5) удаление желудка 6) авитаминоз В6
7) дефицит фолиевой кислоты
13. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях: (4)
1) уменьшение продукции эритропоэтина 2) уменьшение минутного объёма сердца
3) увеличение продукции эритропоэтина 4) пойкилоцитоз эритроцитов
5) активация эритропоэза 6) макроцитоз эритроцитов
7) ретикулоцитоз 8) эритропения
9) усиление гемолиза
14. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%: (1)
1) регенераторное 2) гипорегенераторное
3) гипопластическое
15. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%: (1)
1) регенераторное 2) арегенераторное
3) гипорегенераторное 4) гипопластическое
16. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов: (1)
1) гипорегенераторная 2) гипопластическая
3) арегенераторная 4) апластическая

 

 

 

 

17. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя? (2)
1) большое количество ретикулоцитов в периферической крови 2) мегалоцитоз и мегалобластоз
3) гиперхромия эритроцитов 4) дефицит Hb в эритроцитах
18. Укажите причины эритроцитозов: (3)
1) хроническая гиповентиляция лёгких 2) гипобарическая гипоксия
3) сердечная недостаточность 4) кессонная болезнь
5) гиперволемия
19. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза? (3)
1) болезнь Вакеза 2) мегалобластная анемия
3) хроническая гипоксия 4) лимфома
5) гемодилюция 6) ишемия почек
7) гемоконцентрация
20. Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза? (3)
1) мегалобластная анемия 2) гемодилюция
3) острая гипоксия 4) болезнь Вакеза
5) гемоконцентрация 6) ишемия почек
7) стресс‑реакция
21. ‑Талассемия характеризуется: (5)
1) наследственным характером возникновения 2) развитием анемии
3) наследственным эритроцитозом 4) усиленным синтезом ‑глобина
5) сниженным синтезом ‑глобина 6) сниженным содержанием HbF в крови
7) увеличенным содержанием HbF в крови 8) сниженным содержанием HbА1 в крови

XVIII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

1. Каковы: а) биологическое значение и б) механизмы возникновения аутоиммунной лейкопении? (1)
1) а) физиологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза 2) а) защитно‑приспособительная, б) перераспределительная
3) а) патологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
2. При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма: (1)
1) повышена 2) понижена
3) не изменена  
3. Укажите характерные изменения лейкоцитарной формулы, которые могут служить дополнительным диагностическим признаком аллергии: (2)
1) лейкоцитоз 2) лейкопения
3) эозинофилия 4) нейтрофилия
5) лимфоцитоз
4. Укажите признаки нейтрофилов: (3)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры 2) предшественники антителопродуцентов
3) продуценты альбуминов плазмы крови 4) микрофаги
5) макрофаги 6) генерируют супероксидный анион‑радикал
7) как правило, первыми мигрируют в очаг инфекционного воспаления 8) проникают через сосудистую стенку посредством . цитопемзиса
5. Укажите признаки B-лимфоцитов: (2)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры 2) предшественники клеток—антителопродуцентов
3) продуценты альбуминов плазмы крови 4) микрофаги
5) макрофаги 6) клетки, участвующие в реализации гуморального звена иммунитета
7) клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
             

 

 

 

 

 

6. Укажите признаки T-лимфоцитов: (3)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры 2) предшественники антителопродуцентов
3) продуценты альбуминов плазмы крови 4) микрофаги
5) макрофаги 6) клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
7) клетки, регулирующие активность B-лимфоцитов
7. Укажите признаки моноцитов: (4)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры 2) предшественники антителопродуцентов
3) продуценты альбуминов плазмы крови 4) микрофаги
5) макрофаги 6) осуществляют процессинг Аг
7) продуцируют лейкокины 8) осуществляют презентацию Аг лимфоцитам
8. Укажите механизмы развития лейкоцитозов: (3)
1) активация лейкопоэза 2) подавление лейкопоэза
3) усиленное разрушение лейкоцитов 4) повышенный выход лейкоцитов в ткани
5) увеличение продукции эритропоэтина 6) уменьшение продукции эритропоэтина
7) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле 8) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
9. Укажите механизмы возникновения лейкопений: (4)
1) активация лейкопоэза 2) подавление лейкопоэза
3) усиленное разрушение лейкоцитов 4) повышенный выход лейкоцитов в ткани
5) увеличение продукции эритропоэтина 6) уменьшение продукции эритропоэтина
7) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле 8) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
10. Характерными признаками истинного нейтрофильного лейкоцитоза являются: (2)
1) нормальная лейкоцитарная формула 2) ядерный сдвиг нейтрофилов влево
3) ядерный сдвиг нейтрофилов вправо 4) увеличение общего числа лейкоцитов в крови
5) увеличение числа молодых и бластных форм лейкоцитов в лимфоидных органах
11. Охарактеризуйте: а) биологическое значение и б) механизмы возникновения лейкоцитоза: (1)
1) а) физиологический, б) перераспределительный 2) а) защитно‑приспособительный, б) истинный
3) а) патологический, б) истинный
      12. Какие лейкоциты содержатся в периферической крови у здоровых людей? (4)
1) миелоциты нейтрофильные 2) лимфобласты
3) миелобласты 4) нейтрофилы палочкоядерные
5) лимфоциты 6) эозинофилы
7) моноциты 8) ретикулоциты
13. Укажите правильные утверждения: (2)
1) нейтрофилы — клетки киллеры, хелперы, супрессоры 2) B-лимфоциты — предшественники клеток–продуцентов АТ
3) T-лимфоциты — микрофаги 4) моноциты — макрофаги
14. По биологическому значению лейкоцитоз может быть: (3)
1) функциональным 2) патологическим
3) защитно‑приспособительным 4) перераспределительным
5) дисрегуляторным
15. Укажите лейкопении по биологическому значению и виду клеток, за счёт которых они развиваются: (5)
1) физиологические 2) патологические
3) ретикулярные 4) ретикулоцитарные
5) нейтропенические 6) базофильные
7) моноцитопенические 8) лимфопенические
9) нейтрофильные
16. Укажите механизмы возникновения относительных (нерегенераторных) лейкоцитозов: (3)
1) активация лейкопоэза 2) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
3) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза 4) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
5) замедленное разрушение лейкоцитов 6) рециркуляция нейтрофилов
7) гемоконцентрация
17. Укажите механизмы возникновения истинного лейкоцитоза: (1)
1) активация лейкопоэза 2) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза
3) замедленное разрушение лейкоцитов 4) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
      18. Укажите механизмы возникновения относительных (ложных) лейкопений: (3)
1) угнетение лейкопоэза 2) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
3) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани 4) повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях
5) гемодилюция
19. Укажите механизмы возникновения истинной лейкопении: (2)
1) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани 2) повышенное разрушение лейкоцитов
3) угнетение лейкопоэза 4) недостаточная мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
20. Какие заболевания сопровождаются эозинофилией? (4)
1) поллинозы 2) эхинококкоз печени
3) хронический лимфолейкоз 4) бактериальная пневмония
5) аллергический ринит 6) хронический миелолейкоз
21. Какие заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза? (3)
1) корь 2) брюшной тиф
3) инфаркт миокарда 4) инфекционный мононуклеоз
5) краснуха

XIX. ГЕМОБЛАСТОЗЫ

1. Укажите разновидности гемобластозов: (5)
1) плазмобластная саркома 2) лейкоз
3) карциноид 4) ретикулосаркома
5) лимфосаркома 6) карцинома
7) эритросаркома 8) миелосаркома
9) лейомиосаркома
2. Укажите опухоли, относящиеся к гемобластозам: (7)
1) миелолейкоз 2) миелобластный лейкоз
3) лимфобластный лейкоз 4) лимфосаркома
5) лимфома Беркетта 6) лимфолейкоз
7) лейомиосаркома 8) эритремия
9) рабдомиосаркома
3. Укажите признаки лейкозов: (3)
1) доброкачественная опухоль 2) злокачественная опухоль
3) диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга 4) диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа метастазирования
5) солидная опухоль из клеток гемопоэтической ткани 6) при метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы
4. Укажите признаки гематосаркомы: (3)
1) доброкачественная опухоль 2) злокачественная опухоль
3) диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга 4) диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки
5) солидная опухоль из кроветворных клеток внекостномозговой гемопоэтической ткани 6) при метастазировании в костный мозг может вызвать лейкоз
7) при метастазировании в лимфоузлы может вызвать лейкоз
5. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе: (4)
1) активация нормальных ростков кроветворной ткани 2) инфильтративный рост
3) интоксикация организма 4) метастазирование
5) клеточный атипизм 6) гиперальбуминемия
7) опухолевая прогрессия

 

 

6. Всегда ли при лейкозах в периферической крови можно обнаружить бластные формы? (1) 7. Назовите факторы вызывающие лейкоз: (4)
1) реципрокная транслокация между хромосомами 22 и 9 2) аберрация хромосомы 1
3) полициклические углеводороды 4) ионизирующая радиация
5) инфракрасные лучи 6) вирусы
8. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах: (4)
1) инфильтрация жизненно‑важных органов лейкозными клетками 2) кровоизлияния в жизненно‑важные органы
3) сепсис 4) кахексия
5) анемия 6) пневмония
9. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа? (5)
1) нейтрофильный гиперлейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево (до промиелоцитов и миелобластов) 2) наличие «лейкемического провала»
3) наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах 4) наличие эозинофильно‑базофильной ассоциации
5) наличие мегалобластов 6) наличие миелоцитов
7) наличие промиелоцитов 8) высокая фагоцитарная активность лейкоцитов
10. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза? (1)
1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы 2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
3) миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
11. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза? (1)
1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы 2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы
3) миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы
12. Может ли нейтропения сочетаться с лейкемоидной реакцией? (1) 13. Какие утверждения ошибочны? (4)
1) лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза 2) лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга
3) при лейкемоидной реакции отсутствует «лейкемический провал» 4) лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкоцитарного кроветворного ростка
5) при лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедуллярные очаги кроветворения 6) лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз
14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
1) угнетение эритропоэза 2) вытеснение эритробластного ростка лейкозными клетками
3) снижение свёртываемости крови 4) образование гемолизинов
5) усиление образования внутреннего фактора Касла 6) внекостномозговое метастазирование
15. При каких видах лейкозов развивается выраженная иммунодепрессия? (4)
1) остром мегакариобластном лейкозе 2) остром эритробластном лейкозе
3) хроническом миелолейкозе 4) хроническом лимфолейкозе
5) остром миелолейкозе 6) остром лимфолейкозе
16. Бластный криз при лейкозах характеризуется: (3)
1) резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах 2) усиленным размножением мегалобластов
3) резким усилением аутоиммунного разрушения клеток лейкозного кроветворного ростка 4) блоком созревания бластных клеток
5) усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь
17. При каким типе лейкоза выявляются положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды? (1)
1) остром лимфолейкозе 2) недифференцируемом лейкозе
3) остром миелолейкозе

 

 

 

 

 

 

 

18. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе: (4)
1) появление бластных кроветворных клеток 2) эозинофильно‑базофильная ассоциация
3) «лейкемический провал» 4) лимфоцитоз
5) лимфопения 6) нейтропения
7) анемия
19. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом лимфолейкозе: (4)
1) наличие не менее 40% лимфобластов 2) наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью
3) наличие небольшого числа лимфобластов 4) абсолютный и относительный лимфоцитоз
5) анемия 6) нейтрофилия
7) нейтропения
20. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: (1)
1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге 2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга
3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов  
21. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза: (1)
1) бластные клетки в периферической крови 2) витамин B12‑дефицитная анемия
3) «лейкемический провал» 4) наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения
22. Укажите факторы вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах: (3)
1) повышение активности антикоагулянтов, в том числе гепарина 2) образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их
3) значительная эритропения 4) гемоконцентрация
5) тромбоцитопения
                23. Укажите возможные факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе: (5)
1) дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров 2) значительное уменьшение количества гранулоцитов
3) снижение фагоцитарной активности гранулоцитов 4) нарушение эмиграции гранулоцитов
5) снижение фагоцитарной активности макрофагов 6) снижение количества B-лимфоцитов
7) избыток T-лимфоцитов–хелперов 8) повышение титра IgА
24. Каков патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах? (3)
1) снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов 2) увеличение числа T-лимфоцитов
3) снижение синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами 4) уменьшение титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами
5) внекостномозговое метастазирование лейкозных клеток 6) повышение титра антиэритроцитарных АТ

XX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами? (4)
1) антитромбин III 2) гепарин
3) тромбоксан А2 4) простациклин
5) протеин S 6) протеин С
7) плазмин 8) NO
2. Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов: (2)
1) серотонин 2) фибриноген
3) тромбоксан А2 4) простациклин
5) АТФ 6) стрептокиназа
7) урокиназа 8) NO
3. Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов: (4)
1) АТФ 2) адреналин
3) тромбин 4) тромбоксан А2
5) протромбин 6) NO
7) простациклин 8) тромбомодулин
4. При каких болезнях, синдромах и состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома? (5)
1) нефротический синдром 2) застойная сердечная недостаточность
3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами 4) беременность
5) печёночная недостаточность 6) атеросклероз
7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия 8) гипертиреоз
5. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
1) дефицит протеина С 2) недостаточность ингибитора плазмина
3) недостаточность тканевого активатора плазминогена 4) мутация гена фактора V коагуляционной системы
5) синтез аномального плазминогена 6) недостаточность фактора фон Виллебранда
7) дефицит протеина S

 

 

 

6. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна: (1)
1) сниженный синтез тромбоксана А2 2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда) 4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену
5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования 6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов
7. Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)
1) 250109/л 2) 150109/л
3) 120109/л 4) 100109/л
5) 50109/л
8. При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения ? (1)
1) 100–120109/л 2) 50–100109/л
3) 20–50109/л 4) <20109/л
9. При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура? (3)
1) острый миелолейкоз 2) менингококковый сепсис
3) цинга 4) синдром Иценко‑Кушинга
5) гемофилия А 6) В12— и фолиеводефицитная анемия
7) апластическая анемия
10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: (2)
1) повреждение эндотелия 2) высвобождение АДФ из тромбоцитов
3) высвобождение фибриногена из тромбоцитов 4) обнажение коллагена субэндотелиального слоя
5) высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток 6) высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов
7) образование активного тромбина

 

 

 

11. Укажите проявления, характерные для тяжёлых форм гемофилии А и В: (5)
1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой 2) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 30–50% по сравнению с нормой
3) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой 4) гемартрозы крупных суставов
5) подкожные и внутримышечные гематомы 6) частые носовые кровотечения
7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом) 8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп
12. Укажите наиболее частые причины ДВС‑синдрома: (6)
1) травматично выполненная обширная хирургическая операция 2) синдром «длительного раздавливания»
3) тяжёлая акушерская патология 4) уремия
5) авитаминоз К 6) сепсис
7) шок 8) гемофилия В
9) острые лейкозы
13. ДВС‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови: (5)
1) тромбоцитопения 2) гипофибриногенемия
3) низкий уровень продуктов фибринолиза 4) повышенный уровень антитромбина III
5) снижение содержания плазминогена 6) низкое содержание факторов II, V, VIII
7) повышенный уровень 2‑антиплазмина 8) гемоглобинемия
14. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают? (6)
1) оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда 2) тромбоцитоз
3) увеличение вязкости крови 4) повреждение эндотелия
5) гиперфибриногенемия 6) полицитемия
7) нарушение ламинарности кровотока 8) снижение скорости кровотока
15. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови: (3)
1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII 2) синдром приобретённого иммунодефицита
3) развитие фагоцитарной недостаточности 4) анафилактический шок
5) дефицит фактора VIII 6) дефицит антитромбина

 

 

16. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии: (2)
1) цирроз печени 2) тромбоцитопатии
3) гемофилии 4) геморрагический васкулит
5) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура 6) болезнь фон Виллебранда
7) дефицит витамина В12 8) лейкозы
17. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС‑синдрома: (1)

1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,

2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,

3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;

4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,

5) геморрагии.

А. 1, 2, 3, 4, 5 Б. 2, 1, 3, 4, 5
В. 3, 2, 1, 4, 5  
18. Укажите правильную последовательность стадий ДВС‑синдрома: (1)

1) выраженная гипокоагуляция белков крови,

2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,

3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.

А. 3, 2, 1 Б. 1, 2, 3
В. 2, 1, 3  
  19. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии: (4)
1) острый лейкоз 2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
3) спленомегалия 4) лучевая болезнь
5) В12– и фолиеводефицитная анемия 6) ДВС‑синдром
7) апластическая анемия 8) гемолитико–уремический синдром
20. Укажите неверное утверждение: (1)
1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления 2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена
3) гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием
21. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2: (3)
1) низкая активность циклооксигеназы 2) высокий уровень цАМФ
3) дефицит фосфолипазы А2 4) высокий уровень цГМФ
5) дефицит липооксигеназы
22. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов? (4)
1) ДВС‑синдром 2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
3) атеросклероз 4) гемолитико–уремический синдром
5) феномен Артюса 6) СПИД
7) септический шок 8) дефицит витамина К

XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда: (4)
1) значительное длительное увеличение работы сердца 2) гиперпродукция стероидных гормонов
3) образование антимиокардиоцитарных АТ 4) гиперкатехоламинемия
5) гемоконцентрация 6) тромбоцитопения
7) гемодилюция
2. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток? (1) 3. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока: (3)
1) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий 2) гипокапния
3) недостаточность аортальных клапанов 4) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
5) острая гипоксия
4. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного (по сравнению с покоем) коронарного кровотока? (1) 5. Фибрилляция желудочков: (1)
1) групповая желудочковая экстрасистолия 2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов 4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
1) стенозирующего коронаросклероза 2) накопления аденозина в миокарде
3) спазма коронарных артерий 4) пароксизмальной тахикардии
5) гиперкапнии 6) эндокардита
7. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: (4)
1) увеличение сердечного выброса 2) уменьшение сердечного выброса
3) увеличение коронарного кровотока 4) уменьшение коронарного кровотока
5) повышение систолического АД 6) понижение систолического АД
7) увеличение ударного выброса 8) уменьшение ударного выброса

 

 

 

 

8. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: (5)
1) артериальная гипотензия 2) сердечная недостаточность
3) увеличение сердечного выброса 4) инфаркт миокарда
5) аритмии 6) анемия
7) гиповолемия 8) отёк лёгких
9. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий? (3)
1) автоматизма 2) проводимости
3) возбудимости 4) сократимости
10. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы? (1)
1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности 4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы
11. Какие изменения при гиперадреналинемии повреждают миокард? (4)
1) снижение потребления миокардом кислорода 2) гипероксигенация миокарда
3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью 4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах 6) истощение гликогена в кардиомиоцитах
7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах 8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах
12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
1) увеличение содержания Na+, Ca2+ и Н+ 2) снижение содержания Na+, Ca2+ и Н+
3) уменьшение содержания К+ 4) увеличение содержания К+

 

 

 

  13. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий: (4)
1) внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах 2) потеря K+ кардиомиоцитами
3) накопление K+ в кардиомиоцитах 4) дефицит АТФ в клетках миокарда
5) избыток АТФ в клетках миокарда 6) накопление Ca2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов
14. Гиперкалиемия вызывает: (3)
1) АВ–блокаду проведения импульсов возбуждения 2) формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ
3) артериальную гипертензию 4) тахикардию
5) брадикардию
15. Какие виды аритмий относятся к номотопным: (3)
1) пароксизмальная желудочковая тахикардия 2) АВ–ритм
3) идиовентрикулярный ритм 4) синусовая аритмия
5) фибрилляция желудочков 6) синусовая тахикардия
7) синусовая брадикардия
16. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным: (6)
1) пароксизмальная желудочковая тахикардия 2) левожелудочковая экстрасистола
3) правожелудочковая экстрасистола 4) АВ–ритм
5) синусовая брадикардия 6) идиовентрикулярный ритм
7) фибрилляция желудочков 8) синусовая тахикардия
17. Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности: (4)
1) накопление избытка аденозина в миокарде 2) острая артериальная гипотензия
3) резкое увеличение ЧСС 4) увеличение содержания лактата в миокарде
5) гиперкатехоламинемия 6) общая гипоксия
18. Какие утверждения ошибочны? (2)
1) перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается 2) субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
3) субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран 4) активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль
5) образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов

 

19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
1) катехоламинов 2) аденозина
3) ВЖК 4) ацетилхолина
5) Ca2+ 6) холестерина
20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца? (4)
1) снижение физико‑химической гетерогенности миокарда 2) увеличение физико‑химической гетерогенности миокарда
3) быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов 4) быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов
5) быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде 6) скачкообразное изменение физико‑химического состояния мембран кардиомиоцитов

XXII. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. Правильно ли, что при тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? (1) 2. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации? (1)
1) предельно увеличивается 2) снижается до нормы
3) прогрессивно падает
3. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением? (3)
1) недостаточность митрального клапана 2) недостаточность клапана аорты
3) артериальная гипертензия 4) системный атеросклероз
5) анемия 6) стеноз устья аорты
4. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца? (3)
1) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков 2) увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков
3) увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков 4) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
5) уменьшается ударный выброс сердца
5. Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объёмом: (3)
1) стеноз левого АВ–отверстия 2) недостаточность митрального клапана
3) избыточная продукция норадреналина 4) недостаточность клапана аорты
5) СД 6) полицитемическая гиповолемия
7) артериальная гипертензия 8) гиперволемия
6. Какие утверждения ошибочны? (2)
1) гипертрофия с миогенной дилатацией сердца обычно характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда 2) гипертрофия с тоногенной дилатацией сердца характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
3) дилатационная гипертрофия развивается в результате активации гомеометрического механизма компенсации пороков сердца

 

 

 

7. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются: (2)
1) увеличение секреции СТГ 2) увеличение секреции ренина
3) дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде с исходом в относительную ишемию и гипоксию 4)дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит
8. Укажите верное утверждение: (1)
1) при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии 2) при сердечной недостаточности уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах
9. Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда: (4)
1) недостаточность трёхстворчатого клапана 2) недостаток витамина В1 (тиамина)
3) гипертоническая болезнь 4) септические состояния
5) стеноз устья аорты 6) алкоголь
7) инфаркт лёгкого 8) амилоидоз
10. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности: (4)
1) артериальная гипертензия большого круга кровообращения 2) артериальная гипертензия малого круга кровообращения
3) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца 4) дефект межжелудочковой перегородки
5) недостаточность митрального клапана 6) хроническая пневмония
7) коарктация аорты 8) тетрада Фалло
11. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности: (5)
1) недостаточность митрального клапана 2) инфаркт передней стенки левого желудочка
3) инфаркт боковой стенки левого желудочка 4) артериальная гипертензия малого круга кровообращения
5) гипертоническая болезнь 6) эмфизема лёгких
7) коарктация аорты

 

 

12. Укажите проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности: (5)
1) мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах лёгких 2) уменьшение сердечного выброса
3) отёки нижних конечностей 4) тахикардия
5) телеангиэктазии 6) одышка
7) гепатомегалия 8) сердечная астма
13. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности: (6)
1) тенденция к развитию асцита 2) набухание яремных вен
3) отёк нижних конечностей 4) телеангиэктазии
5) гепатомегалия 6) одышка
7) цианоз  
14. Может ли развиться сердечная недостаточность при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии? (1) 15. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на: (2)
1) ремиттирующую 2) острую
3) перманентную 4) лабильную
5) интермиттирующую 6) хроническую
16. Какой тип сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы? (2)
1) левожелудочковая 2) правожелудочковая
3) тотальная
17. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких? (2)
1) правожелудочковая 2) левожелудочковая
3) тотальная
18. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана: (4)
1) хронической артериальной гипертензией 2) обширным инфарктом миокарда
3) острой кровопотерей 4) кардиомиопатией
5) пороками сердца 6) коллапсом
19. Тождественны ли понятия «сердечная астма» и «сердечная недостаточность»? (1)

 

 

 

 

20. Укажите механизмы срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: (3)
1) брадикардия 2) тахикардия
3) гомеометрический механизм 4) гетерометрический механизм Франка‑Старлинга
5) гипертрофия миокарда 6) увеличение ОЦК
21. Укажите механизмы срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: (3)
1) повышение активности симпатической нервной системы 2) повышение активности парасимпатической нервной системы
3) уменьшение ОЦК 4) активация ренин‑ангиотензиновой системы
5) гипертрофия миокарда 6) увеличение ОЦК

XXIII. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: (5)
1) усиления образования ангиотензина III 2) повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса
3) развития гиперволемии 4) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
5) развитие отёка стенок сосудов 6) сгущение крови
7) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями 8) активация синтеза простациклина клетками эндотелия
2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: (5)
1) гиповолемическая 2) тиреоидная
3) портальная 4) цереброишемическая
5) почечные 6) эссенциальная
7) рефлексогенная 8) гипофизарная
3. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: (4)
1) двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон 2) ишемия обоих надпочечников
3) ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий 4) двусторонняя перевязка мочеточников
5) двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии 6) воспроизведение невроза
4. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии: (3)
1) недостаточность аортальных клапанов 2) аортальный стеноз
3) гипертиреоз 4) нефроз
5) снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты
5. Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма крови? (1) 6. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием: (4)
1) ренин 2) ангиотензин II
3) АДГ 4) адреналин
5) гистамин 6) норадреналин

 

 

 

7. Понятие «артериальная гипертензия» означает: (1)
1) стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст. 2) увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора
8. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: (1)
1) временный подъём АД выше нормы 2) стойкий подъём АД : систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.
9. Какие величины АД в мм рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет? (2)
1) 125/75 2) 135/85
3) 120/90 4) 90/60
5) 160/95 6) 170/110
10. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензий: (3)
1) повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции 2) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз
3) важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность 4) возникает в результате нарушения функции надпочечников
5) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны 6) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса
11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
1) гипертиреоз 2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение
3) хронический нефрит 4) повторные затяжные отрицательные эмоции
5) атеросклеротическое поражение сосудов 6) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД
7) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

 

12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
1) гиперергию симпатикоадреналовой системы 2) гиперергию парасимпатической системы
3) гиподинамию 4) гипертиреоз
5) СД 6) похудание
7) ожирение
13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
1) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса 2) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры
3) истощение функции коры надпочечников 4) генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑хлор и водовыделительной функций почек
5) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑калиевого 6) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД: (5)
1) синдром Иценко‑Кушинга 2) синдром Кляйнфелтера
3) болезнь Иценко‑Кушинга 4) гипокортицизм
5) гипотиреоз 6) гипертиреоз
7) гиперкортицизм 8) феохромоцитома
15. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: (2)
1) активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы 2) нарушение фильтрационной функции клубочков почек
3) недостаточность простагландинной и кининовой систем почек 4) недостаточность ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы
16. Увеличение секреции ренина вызывается: (3)
1) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец 2) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец
3) гипонатриемией и гиперкалиемией 4) гипернатриемией и гипокалиемией
5) снижением уровня ангиотензина II в крови 6) повышением уровня ангиотензина II в крови

 

 

 

 

17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)
1) сокращением ГМК артериол 2) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
3) увеличением секреции глюкокортикоидов 4) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
5) стимуляцией секреции альдостерона 6) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия
18. Укажите вырабатываемые почками вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом: (3)
1) ПгF2 2) каллидин
3) Пг группы Е 4) ангиотензин II
5) брадикинин 6) ренин
19. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии: (3)
1) двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке 2) стеноз двух главных почечных артерий
3) тромбоз почечной вены 4) поликистоз почек
5) нефроз 6) нефросклероз
20. Эндокринные гипертензии возникают при: (3)
1) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников 2) гиперфункции мозгового слоя надпочечников
3) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников 4) гипофункции щитовидной железы
5) гипофизарной кахексии 6) тиреотоксикозе
21. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии: (5)
1) перегрузочная сердечная недостаточность 2) гипертрофия сердца
3) миокардит 4) кардиосклероз
5) инсульт 6) гипоальдостеронизм
7) аритмии
22. Укажите вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом: (5)
1) глюкокортикоиды 2) ацетилхолин
3) АДГ 4) ПгА, ПгЕ
5) ПгF2 6) альдостерон
7) кинины 8) простациклин
9) аденозин

 

 

 

23. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии: (5)
1) расстройства микроциркуляции 2) коронарная недостаточность
3) циркуляторная гипоксия 4) гемическая гипоксия
5) обморок 6) асцит
7) полиурия 8) анурия
24. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления в мм рт.ст., свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет: (2)
1) 115/80 2) 100/60
3) 80/50 4) 108/70
5) 90/55
25. Возможно ли развитие артериальной гипотензии при гиперпродукции ренина? (1)
1) возможно 2) невозможно
26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: (2)
1) артериальной гипертензией 2) артериальной гипотензией
3) коллапсами 4) инсультами
27. Укажите состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная гипотензия: (3)
1) доброкачественная кортикостерома 2) сердечная недостаточность
3) синдром мальабсорбции 4) поликистоз почек
5) гипертиреоз 6) болезнь Симмондса
7) шок травматический 8) ишемия мозга
28. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
1) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой 2) генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
3) уменьшение продукции ренина в почках 4)снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II
5) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях 6) повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов.

XXIV. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

1. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии? (4)
1) восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях 2) усиление сократительной функции миокарда
3) очаговый некроз 4) устранение гипоксии
5) развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии 6) стабилизация мембран клеток
7) активация свободнорадикальных реакций и СПОЛ
2. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине: (3)
1) кардиогенная (при сердечной недостаточности) 2) кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)
3) обтурационная 4) нейропаралитическая
5) миопаралитическая 6) компрессионная
3. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению: (3)
1) нейротоническая 2) обтурационная
3) нейропаралитическая 4) миопаралитическая
5) компрессионная  
4. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? (5)
1) некроз 2) ацидоз
3) ослабление функции 4) усиление функции
5) накопление Са2+ в цитозоле 6) повышение содержания К+ в клетках
7) повышение содержания Nа+ в клетках  
5. Для венозной гиперемии характерно: (4)
1) увеличение кровенаполнения органа или ткани 2) уменьшение кровенаполнения органа или ткани
3) увеличение количества протекающей через орган или ткань крови 4) уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови
5) затруднение оттока крови по венам 6) увеличение объёмной скорости кровотока
7) увеличение резорбции жидкости в венулах 8) цианоз ткани
9) побледнение ткани

 

 

 

 

6. Для ишемии характерно: (4)
1) уменьшение кровенаполнения органа или ткани 2) как правило, сужение артериальных сосудов
3) нарушение оттока крови по венам 4) увеличение лимфообразования
5) снижение объёмной скорости кровотока 6) повышение давления крови в сосудах ишемизированной области
7) цианоз ткани 8) побледнение ткани
7. Укажите возможные причины ишемии: (4)
1) эмболия вены 2) облитерация артерии
3) спазм артериолы 4) компрессия венулы
5) обтурация артериолы 6) болевое раздражение
8. Укажите верные утверждения: (3)
1) ишемия может возникать в результате внезапного снижения и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно 2) острая ишемия может привести к ишемическим некрозам
3) печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена некрозу 4) коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными
5) коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными
9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? (1)
1) увеличится 2) уменьшится
3) не изменится
  10. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали? (4)
1) головной мозг 2) скелетные мышцы
3) сердце 4) селезёнка
5) почки 6) печень
7) стенка желудка
11. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца? (1)

 

 

 

12. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)
1) усиление тонических влияний на ‑адренорецепторы ГМК стенок артериол 2) усиления тонических влияний на ‑адренорецепторы ГМК стенок артериол
3) спонтанного снижения миогенного тонуса артериол 4) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
5) ослабления парасимпатических влияний на артерии
13. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: (3)
1) повышенным притоком артериальной крови 2) усилением окислительных процессов
3) усилением лимфообразования 4) увеличением числа функционирующих капилляров
14. Для артериальной гиперемии характерно: (4)
1) увеличение объёма органа или ткани 2) увеличение кровенаполнения органа или ткани
3) расширение просвета артериальных сосудов 4) сужение просвета артериальных сосудов
5) нарушение оттока крови по венам и лимфатическим сосудам 6) снижение объёмной скорости кровотока
7) увеличение лимфообразования 8) снижение лимфообразования
15. Укажите неверные утверждения: (2)
1) эмболами могут быть частицы тромба, чужеродные тела, клетки тканей, жир, пузырьки воздуха, паразиты 2) артериальные эмболы обычно задерживаются в лёгочной сосудистой сети, венозные эмболы могут обтурировать сосуды любого органа
3) угрожающей жизни является эмболия главной лёгочной артерии и её ветвей, коронарных и церебральных артерий 4) эмболы, закупоривающие мелкие сосуды и вызывающие инфаркты в органах, задерживаются в венулах и венах
5) артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях
                   

 

 

 

 

16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
1) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани 2) тахикардия
3) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии 4) ацидоз в зоне ишемии
5) К+‑гипериония в зоне ишемии 6) гипокалиемия в зоне ишемии
7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии
17. Укажите возможные причины газовой эмболии: (2)
1) быстрое повышение барометрического давления 2) ранение крупных вен шеи
3) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному 4) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
5) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому
18. У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмболии являются: (2)
1) створки аортального клапана 2) створки правого предсердно‑желудочкового клапана
3) аорта 4) венозный тромб нижних конечностей
19. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию? (3)
1) ацетилхолин 2) катехоламины
3) гистамин 4) брадикинин
5) тромбоксан А2  
20. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии? (4)
1) перерезка периферических нервов 2) механическое раздражение ткани или органа
3) снятие эластического жгута с конечности 4) закрытие просвета артерии тромбом
5) действие горчичников на кожу 6) сдавление вен опухолью
21. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)
1) стимуляции ‑адренорецепторов ГМК стенок артериол 2) стимуляция ‑адренорецепторов ГМК стенок артериол
3) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол 4) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол
    22. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию венозной гиперемии: (3)
1) перерезка периферических нервов 2) повышение давления в крупных венах
3) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови 4) сдавление вен увеличенной маткой при беременности
5) повышение концентрации катехоламинов в крови 6) механическое раздражение органа

XXV. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1. Какие факторы могут повышать проницаемость сосудистых мембран? (4)
1) повышение скорости кровотока в капиллярах 2) повышение концентрации белка в плазме крови
3) продукты дегрануляции тучных клеток 4) ацидоз
5) лейкопения 6) активация гидролаз межклеточной жидкости
7) округление клеток эндотелия
2. Тромболизис наступает под влиянием: (3)
1) фибринолитических ферментов крови 2) стрептокиназы
3) ПгF2a 4) гистаминазы
5) урокиназы 6) глутатионпероксидазы
3. Укажите внутрисосудистые расстройства микроциркуляции: (5)
1) замедление тока крови по микрососудам 2) замедление тока лимфы по микрососудам
3) чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам 4) чрезмерное ускорение тока крови по артериям
5) замедление тока крови по венам 6) чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока
7) стаз крови и/или лимфы в капиллярах  
4. Какие патологические состояния могут сопровождаться развитием сладжа? (5)
1) ожоговый шок 2) общая дегидратация организма
3) в/в влияние большого объёма плазмы крови 4) переливание иногруппной крови
5) гипертермия 6) артериальная гиперемия
7) гемодилюция
5. Сладж: (1)
1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови 2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов 4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму

 

 

 

6. При каких формах патологии возможно развитие сладжа? (4)
1) острая сердечная недостаточность 2) обширный ожог
3) шок 4) острая массивная кровопотеря
5) гиперволемия 6) гипергидратация
7. Укажите патогенные факторы, способствующие тромбообразованию: (5)
1) повреждение сосудистой стенки 2) замедление кровотока
3) повышение активности факторов свёртывающей системы крови 4) повышение вязкости крови
5) активация факторов антисвёртывающей системы крови 6) авитаминоз К
7) гиперадреналинемия
8. Текучесть крови в микрососудах зависит от: (4)
1) Ht 2) величины сердечного выброса крови
3) деформационных свойств эритроцитов 4) содержания белков в плазме крови
5) наличия коллатеральных сосудов 6) деформационных свойств лейкоцитов
9. Сладж‑синдром может развиваться при: (4)
1) сепсисе 2) разлитом воспалении
3) введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей 4) гипергидратации организма
5) гемоконцентрации
10. Агрегации эритроцитов способствует: (4)
1) увеличение содержания в крови глобулинов 2) уменьшение содержания в крови фибриногена
3) увеличение электростатического заряда эритроцитов 4) микроаневризмы мелких сосудов
5) падение системного АД 6) внеклеточная дегидратация
11. Какие агенты повышают проницаемость стенок микрососудов? (4)
1) избыток солей кальция 2) гистамин
3) гиалуроновая кислота 4) аскорбиновая кислота лизосом
5) супероксидные анион–радикалы 6) Н+
7) активированные гидролазы

 

 

 

12. Укажите возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции: (3)
1) активация факторов фибринолиза 2) введение гистамина
3) введение полиглюкина и маннитола 4) введение МВ‑фракции КФК
5) устранение гемоконцентрации
13. Какие сосуды относятся к микроциркуляторным? (6)
1) мелкие артерии 2) мелкие вены
3) прекапилляры 4) артериоловенулярные анастомозы
5) венулы лимфатические 6) артериовенозные шунты
7) артериолы 8) капилляры кровеносные
9) капилляры
14. Какие функции выполняет юкстакапиллярный кровоток в норме? (3)
1) регуляция проницаемости стенок микрососудов 2) регуляция объёмной скорости капиллярного кровотока
3) регуляция доставки кислорода к клеткам 4) участие в терморегуляции тканей
5) регуляция Ht
15. Какие факторы вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера? (3)
1) калликреины 2) кинины
3) гистаминаза 4) гиалуронидаза
5) гиповитаминоз С 6) гиповитаминоз В
16. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии? (4)
1) увеличение количества функционирующих капилляров 2) уменьшение внутрикапиллярного давления
3) увеличение кровотока в капиллярах 4) усиление лимфооттока от ткани
5) усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань 6) значительное расширение функционирующих капилляров
17. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии? (2)
1) замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах 2) маятникообразный кровоток
3) усиление лимфооттока от ткани 4) уменьшение количества функционирующих капилляров
5) увеличение артериовенозной разницы давлений

 

 

 

 

18. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии? (3)
1) повышение артериовенозной разницы давлений 2) понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах
3) повышение линейной скорости кровотока 4) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры
5) уменьшение числа функционирующих капилляров
19. Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах? (3)
1) уменьшение жёсткости мембраны эритроцитов 2) уменьшение деформируемости эритроцитов
3) усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии 4) образование «монетных столбиков» эритроцитов
5) изменение структуры потока крови в капиллярах 6) увеличение концентрации эритроцитов в крови
  20. Укажите факторы, способствующие стазу крови: (4)
1) увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани 2) прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры
3) дилатация артериол 4) повреждение тканей кислотами или щелочами
5) констрикция артериол

XXVI. НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ

1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа: (5)
1) спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств 2) повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля)
3) нарушение синтеза сурфактанта 4) бронхиальная астма
5) пневмоторакс 6) плеврит
7) бронхиолоспазм 8) бронхит
2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: (3)
1) интерстициальном отёке лёгкого 2) нарушении синтеза сурфактанта
3) бронхиальной астме 4) отёке гортани
5) силикозе
3. Какое утверждение является правильным? (1)
1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох 2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох
4. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа: (4)
1) отёчно‑воспалительное поражение бронхиол 2) экссудативный плеврит
3) снижение эластичности лёгочной ткани 4) ателектаз лёгкого
5) спазм бронхиол 6) пневмофиброз
5. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать следующие изменения газового состава и КЩР артериализованной капиллярной крови: (3)
1) гипоксемия 2) гипероксемия
3) газовый ацидоз 4) гиперкапния
5) гипокапния 6) газовый алкалоз
6. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы лёгочной гипертензии: (3)
1) левожелудочковая недостаточность сердца 2) правожелудочковая недостаточность сердца
3) стеноз устья лёгочных вен 4) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью
5) сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками) 6) тромбоз лёгочной артерии
    7. Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается как отношение: (1)
1) максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) 2) остаточного объёма лёгких (ООЛ) к общей ёмкости лёгких (ОЁЛ)
3) форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ1) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ)
8. Как изменится индекс Тиффно при эмфиземе лёгких? (1)
1) увеличится 2) уменьшится
3) не изменится
9. Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии? (4)
1) нервно‑мышечная возбудимость снижается 2) коронарный кровоток уменьшается
3) мозговой кровоток увеличивается 4) мозговой кровоток уменьшается
5) диссоциация HbO2 увеличивается 6) диссоциация HbO2 уменьшается
7) системное АД повышается 8) системное АД снижается
10. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию? (4)
1) гипертензия малого круга кровообращения 2) отёк продолговатого мозга
3) уменьшение ОЦК 4) обструктивные поражения дыхательных путей
5) дефект межпредсердной перегородки 6) уменьшение эластичности лёгочной ткани
7) нарушения иннервации дыхательных мышц
11. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании? (1)
1) увеличение сопротивления воздухопроводящих путей 2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран
3) увеличение функционального мёртвого пространства
12. Какой комплекс изменений характерен для альвеолярной гиповентиляции? (1)
1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз 2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз
3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз 4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз
    13. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной гипервентиляции? (3)
1) экссудативный плеврит 2) бронхиальная астма
3) силикоз 4) перегревание организма
5) опухоль лёгкого 6) истерия
7) массивная кровопотеря
14. При каких видах патологии нарушение перфузии лёгких играет основную роль в дыхательной недостаточности? (3)
1) левожелудочковая сердечная недостаточность 2) микроэмболия в системе лёгочной артерии
3) бронхиальная астма 4) туберкулёз лёгкого
5) миастения 6) тяжёлая кровопотеря
7) истерия
15. Гипоксическая вазоконстрикция лёгочных кровеносных сосудов: (1)
1) реакция на снижение рО2 в крови лёгочных артерий 2) реакция на снижение рО2 в альвеолярном воздухе
16. Почему при неравномерности вентиляционно‑перфузионных отношений гипоксемия не всегда сопровождается гиперкапнией? (1)
1) СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее, чем О2 2) растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2
17. Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение сосудистого сопротивления в лёгких? (2)
1) серотонин 2) ацетилхолин
3) норадреналин 4) простациклин
18. К метаболическим функциям лёгких относятся: (5)
1) превращение ангиотензина I в ангиотензин II 2) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I
3) инактивация ПгЕ и ПгF2 4) образование гемопоэтинов
5) синтез опиоидных пептидов 6) инактивация брадикинина
7) инактивация норадреналина
19. Какие изменения дыхания могут вызвать увеличение объёма функционального мёртвого пространства в лёгких? (2)
1) учащенное дыхание 2) глубокое редкое дыхание
3) стенотическое дыхание 4) поверхностное дыхание
20. Растяжимость лёгких уменьшается: (5)
1) при альвеолярном отёке лёгких 2) при ателектазе доли лёгкого
3) при множественных кистах лёгких 4) в пожилом возрасте
5) при отёке гортани 6) при пневмосклерозе

XXVII. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ

1. Укажите основные особенности мембранного пищеварения: (3)
1) происходит в практически стерильных условиях 2) происходит с участием кишечной микрофлоры
3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника 4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул
5) высокая сопряжённость переваривания и всасывания пищевых субстратов 6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы
2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
1) усиление парасимпатической стимуляции желудка 2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка
3) снижение выработки и выделения гастрина 4) увеличение выработки и выделения гистамина
5) снижение выработки и выделения секретина 6) увеличение образования  энтерогастрона
7) уменьшение секреции холецистокинина
3. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока: (2)
1) гастрин 2) холецистокинин
3) секретин 4) мотилин
4. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы: (5)
1) усиление парасимпатической стимуляции железы 2) ослабление парасимпатической стимуляции железы
3) снижение выработки и выделения холецистокинина 4) повышение выработки и выделения холецистокинина
5) снижение выработки и выделения секретина 6) повышение выработки и выделения секретина
7) желудочная ахилия 8) ахолия
5. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? (1)
1) замедлится 2) ускорится
6. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока? (1)
1) замедлится 2) ускорится
      7. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока: (2)
1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки 2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока
3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
8. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии? (4)
1) витамина А 2) витамина В1
3) витамина В2 4) витамина В12
5) витамина D 6) витамина Е
7) витамина К 8) фолиевой кислоты
9. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи? (2)
1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов 2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе 4) ахолия
10. Укажите последствия ахолии: (5)
1) ухудшение переваривания и всасывания жиров 2) ухудшение всасывания воды и электролитов
3) нарушение активности микрофлоры кишечника 4) усиление секреции панкреатического сока
5) усиление моторики кишечника 6) ослабление моторики кишечника
7) ухудшение переваривания белков 8) ухудшение переваривания углеводов
11. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции: (3)
1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка 2) увеличение выработки и выделения соматостатина
3) увеличение выработки и выделения гастрина 4) дефицит выработки гастрина
5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка 6) увеличение активности гистаминазы
12. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции: (4)
1) атрофия микроворсинок тонкого кишечника 2) обширная резекция тонкого кишечника
3) гиперацидный гастрит 4) хронические энтериты
5) ахолия 6) холецистэктомия
    13. Назовите проявления синдрома кишечной мальабсорбции: (5)
1) похудание, астения 2) рвота, отрыжка, изжога
3) полигиповитаминоз 4) артериальная гипертензия
5) анемия 6) отёки
7) ожирение 8) иммунодефициты
14. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации: (4)
1) гипосекреция желудочного сока 2) гипосекреция панкреатического сока
3) усиление эвакуаторной функции кишечника 4) ослабление эвакуаторной функции кишечника
5) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника 6) гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника
7) ахолия
15. Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки? (1)
1) кислотно‑пептическая агрессия 2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки
16. Какие состояния характерны для панкреатической ахилии? (4)
1) полигиповитаминоз А, В, С, Е 2) креаторея
3) гипорексия 4) стеаторея
5) булимия 6) амилорея
17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно‑пептической агрессии желудочного сока играют роль: (3)
1) синтез Пг клетками слизистой оболочки 2) секреция бикарбоната
3) синтез внутреннего фактора 4) ограничение кровотока в стенке желудка
5) секреция слизи, содержащей муцин
18. Какие механизмы играют существенную роль в патогенезе пептической язвы желудка: (5)
1)повреждение слизистой оболочки жёлчными кислотами и лизолецитином при рефлюксе кишечного содержимого 2) снижение базального тонуса пилорического сфинктера
3) снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка 4) усиление обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку
5) действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки 6) повышение кислотности желудочного сока
7) торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки
        19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
1) повышение тонуса блуждающего нерва 2) повышенная секреция желудочного сока
3) усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка 4) увеличение продукции слизи
5) повышение проницаемости сосудов 6) ослабление регенерации эпителия
20. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки: (5)
1) брожение и гниение в желудке 2) увеличение внутрижелудочного давления
3) кардиоспазм 4) спазм привратника
5) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы 6) рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса
21. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника? (3)
1) ахилия 2) понижение тонуса парасимпатических нервов
3) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки 4) воспаление ЖКТ (энтерит)
5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

XXVIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ

1. Какие признаки характерны для печёночной комы? (4)
1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови 2) повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови
3) повышение содержания аминокислот в крови 4) снижение содержания аминокислот в крови
5) снижение содержания мочевины в крови и в моче 6) повышение содержания мочевины в крови и в моче
7) повышение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови 8) понижение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови
2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
1) уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови 2) уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови
3) увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови 4) уменьшение содержания мочевины в крови и в моче
5) гипоаминоацидемия 6) гиперпротеинемия
7) диспротеинемия 8) гипопротеинемия
3. При каких видах желтух может возникать уробилинурия? (2)
1) при гемолитических 2) при гепатоцеллюлярной
3) при механической 4) ни при одной из перечисленных
4. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? (1)
1) при механической 2) при гепатоцеллюлярной
3) при гемолитических 4) ни при одной из перечисленных
5. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления жёлчи в кишечник: (3)
1) усиление моторики кишечника 2) ослабление моторики кишечника
3) уменьшение всасывания витаминов А, D, Е, К 4) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С
5) усиление пристеночного расщепления жиров 6) усиление гниения белков в кишечнике
7) усиление секреции поджелудочной железы 8) усиление эмульгирования жиров
    6. Какие признаки характерны для тотальной печёночной недостаточности? (5)
1) увеличение содержания протромбина в крови 2) гипогликемия натощак
3) гипергликемия натощак 4) гипербилирубинемия
5) гипопротеинемия 6) диспротеинемия
7) гиперонкия крови 8) гипоонкия крови
7. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: (1)
1) углеводов 2) жиров
3) белков 4) жидкости
5) солей
8. Какие признаки характерны для нарушений углеводного обмена при печёночной недостаточности? (3)
1) гипогликемия при длительных физических нагрузках 2) усиление глюконеогенеза
3) алиментарная гипергликемия 4) гипогликемия натощак
9. Какие признаки характерны для холемии? (4)
1) артериальная гипертензия 2) артериальная гипотензия
3) гипорефлексия 4) брадикардия
5) гиперрефлексия 6) кожный зуд
7) тахикардия
10. Какие признаки характерны для ахолии? (5)
1) усиление всасывания витамина К 2) понижение свёртываемости крови
3) повышение свёртываемости крови 4) кишечная аутоинтоксикация
5) гиперкоагуляция белков крови 6) метеоризм
7) креаторея 8) стеаторея
11. Какие признаки характерны для механической желтухи? (5)
1) повышение содержания прямого (коньюгированного) билирубина в крови 2) повышение содержания непрямого (неконьюгированного) билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче 4) уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче
5) увеличение стеркобилина в кале и в моче 6) холемия
7) тахикардия 8) брадикардия
      12. Какие признаки характерны для выраженной гемолитической желтухи? (3)
1) повышение содержания прямого билирубина в крови 2) повышение содержания непрямого билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче 4) появление непрямого билирубина в моче
5) появление уробилиногена в моче 6) уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале
7) увеличение стеркобилиногена в моче и в кале 8) холемия
13. Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи? (5)
1) повышение содержания прямого билирубина в крови 2) повышение содержания непрямого билирубина в крови
3) появление прямого билирубина в моче 4) появление непрямого билирубина в моче
5) уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче 6) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче
7) холемия
14. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз? (1)
1) печёночноклеточной 2) гемолитической
3) энзимопатической 4) для любого типа
15. К химическим гепатотропным ядам относятся: (5)
1) фосфорорганические соединения 2) четырёххлористый углерод
3) мышьяковистые соединения 4) органические растворители
5) двуокись углерода 6) этанол
7) стрихнин 8) ‑динитрофенол
16. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: (2)
1) левожелудочковой сердечной недостаточности 2) правожелудочковой сердечной недостаточности
3) наложения порто‑кавального анастомоза 4) цирроза печени
5) гиповолемии
17. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: (1)
1) печёночноклеточного типа 2) энзимопатического типа
3) шунтового типа
18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено: (3)
1) гипоальбуминемией 2) гиперальбуминемией
3) вторичным гиперальдостеронизмом 4) гиповитаминозом А, D, Е, К
5) гиперфибриногенемией 6) портальной гипертензией
      19. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? (2)
1) билирубин прямой (коньюгированный) 2) билирубин непрямой (неконьюгированный)
3) жёлчные кислоты 4) уробилиноген
5) стеркобилиноген
20. В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: (1)
1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами 2) нарушается выделение билирубина в кишечник
3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
21. Каков механизм брадикардии при холемии? (2)
1) активация парасимпатических влияний на сердце 2) блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса
3) прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел 4) активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел
22. Какие признаки характерны для механической желтухи? (4)
1) понижение АД 2) повышение АД
3) понижение свёртываемости крови 4) брадикардия
5) тахикардия 6) холемия

XXIX НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

1. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами: (4)
1) снижением системного АД 2) тяжёлой ишемией почек
3) рабдомиолизом 4) внутрисосудистым гемолизом
5) токсическим поражением почек 6) обструкцией мочеточников
2. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках? (4)
1) зернистые и восковидные цилиндры 2) аминоацидурия
3) протеинурия 4) олигурия
5) уробилинурия 6) гематурия
7) глюкозурия
3. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов в почечных канальцах? (4)
1) гемоглобинурия 2) аминоацидурия
3) гиперфосфатурия 4) уробилинурия
5) глюкозурия 6) бикарбонатурия
7) билирубинурия
4. Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза? (6)
1) ФСГ 2) АКТГ
3) ТТГ 4) инсулина
5) альдостерона 6) адреналина
7) вазопрессина 8) окситоцина
5. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения: (3)
1) эритроциты выщелоченные 2) непрямой билирубин
3) белок в большом количестве 4) уробилин
5) жёлчные кислоты 6) цилиндры
7) стеркобилин 8) КТ
6. Укажите экстраренальные ненормальные компоненты мочи: (4)
1) эритроциты выщелоченные 2) билирубин прямой
3) стеркобилин 4) уробилин
5) жёлчные кислоты 6) цилиндры
7) Hb
  7. Что может лежать в основе почечного ацидоза? (3)
1) избыточное образование и секреция аммиака 2) снижение канальцевой секреции протонов
3) избыточная реабсорбция Na+ 4) снижение секреции аммиака
5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном 6) снижение экскреции МК и КТ
7) снижение активности Na+,K+‑АТФазы эпителия почечных канальцев
8. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме? (1)
1) увеличен 2) уменьшен
3) неизменен
9. Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)? (1)
1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии 2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
3) увеличен в любой стадии 4) уменьшен в любой стадии
10. Укажите возможные причины олигурии: (5)
1) растяжение мочевого пузыря 2) венозная гиперемия почек
3) гипопротеинемия 4) болевое раздражение
5) холемия 6) гиповолемия
7) гипергликемия 8) гиперадреналинемия
11. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию? (3)
1) соматропного гормона 2) вазопрессина
3) адреналина 4) альдостерона
5) окситоцина 6) инсулина
12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются: (1)
1) микобактерии туберкулёза 2) стафилококки
3) стрептококки 4) грибы
5) паразиты 6) риккетсии
13. Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита: (5)
1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец 2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец
3) тромбоз микрососудов почечных клубочков 4) выработка нефроцитотоксических АТ
5) выработка противострептококковых АТ 6) стрептококки в циркулирующей крови
7) гипокоагуляция 8) полиурия
9) олигурия
      14. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома? (3)
1) глюкозурия 2) протеинурия
3) кетонурия 4) уробилинурия
5) цилиндрурия 6) макрогематурия
7) микрогематурия
15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)
1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов 2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»
3) снижения выработки почками Пг группы Е 4) повышения выработки почками Пг типа F
5) снижения выработки почками кининов 6) повышения выработки почками кининов
7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме
16. Укажите факторы, способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек: (5)
1) уменьшение клубочковой фильтрации 2) увеличение содержания Na+ в тканях
3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек 4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей
5) микрогематурия 6) гипоонкия крови
7) гиперонкия крови 8) гиповолемия
9) гиперволемия
17. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза? (5)
1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов 2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов
3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей 4) увеличение концентрации солей в моче
5) гипопротеинемия 6) протеинурия
7) ретенция мочи 8) полиурия
18. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации: (4)
1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст. 2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах
3) нарушение оттока первичной мочи 4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови
5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев 6) уменьшение числа функционирующих нефронов
19. Назовите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного: (3)
1) острая сердечная недостаточность 2) острая почечная недостаточность
3) острая дистрофия печени 4) массивная протеинурия
5) энцефалопатия (отёк головного мозга)
20. Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности? (3)
1) гиперкалиемия 2) прогрессирующая азотемия
3) метаболический алкалоз 4) гипонатриемия
5) гипергидратация 6) гипоосмия плазмы крови
21. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)
1) лейкоцитурия 2) азотемия
3) аминоацидурия 4) снижение клиренса креатинина
5) неселективная протеинурия 6) олигурия
7) появление в моче выщелоченных эритроцитов
22. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются: (3)
1) снижение клиренса креатинина 2) снижение клиренса фенолового красного
3) гипостенурия 4) почечная глюкозурия
5) почечная аминоацидурия
  23. Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности: (3)
1) действие уремических токсинов на клетки костного мозга 2) снижение выработки эритропоэтина
3) дефицит железа в организме 4) синдром кишечной мальабсорбции
5) дефицит витамина В12 6) ацидоз
7) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина

XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)
1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях 2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом 4) дефицит  пермиссивных гормонов
5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе 6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом
2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
1) дефицит пермиссивных гормонов 2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом 4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях 6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)
1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия) 2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов 4) активации ферментов синтеза гормонов
5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов
4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней: (3)
1) T3, T4 2) окситоцин
3) эстрогены, андрогены 4) глюкокортикоиды
5) адреналин 6) глюкагон
5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:
1) T3, T4 2) адреналин
3) эстрогены, андрогены 4) глюкагон
5) глюкокортикоиды 6) ТТГ
7) пролактин 8) АКТГ
6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3)
1) СТГ 2) кортиколиберина
3) меланотропина 4) АКТГ
6) пролактина 7) ТТГ
7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток‑мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: (1)
1) повышение 2) понижение
3) отсутствие изменений
8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами: (2)
1) ПТГ 2) кортизола
3) адреналина 4) норадреналина
5) АКТГ 6) Т3
7) АДГ
9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5)
1) СТГ 2) T4
3) соматокринина 4) соматостатина
5) инсулиноподобного фактора роста 6) тестостерона
7) АКТГ 8) ФСГ
10. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом? (4)
1) T3, T4 2) глюкокортикоидов
3) адреналина 4) секретина
5) холецистокинина 6) пролактина
7) андрогенов
11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
1) повышение связывания гормона с белками плазмы 2) ослабление связывания гормона с белками плазмы
3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях 4) усиление метаболической инактивации избытка гормона
5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона 6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы
7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса 8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса
12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
1) болезнь Иценко‑Кушинга 2) синдром Иценко‑Кушинга
3) аденома щитовидной железы 4) адреногенитальный синдром
5) феохромоцитома 6) СНАДГ
7) синдром Конна
13. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго? (2)
1) тироксин — тиролиберин 2) кортизол — АКТГ
3) эстрадиол — лютропин 4) СТГ — соматостатин
5) прогестерон — лютропин
14. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы? (3)
1) адипозогенитальная дистрофия 2) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)
3) тиреоидит Хасимото 4) СД типа II
5) адреногенитальный синдром 6) синдром Шеана
15. При каких формах эндокринных расстройств основных фактором патогенеза является изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток‑мишеней: (3)
1) синдром Конна 2) СД типа II
3) синдром персистирующей лактации 4) нефрогенная форма несахарного диабета
5) нанизм (карликовость) Ларона 6) болезнь Аддисона
16. Какие железы относятся к независимому от гипофиза типу? (3)
1) мозговой слой надпочечников 2) кора надпочечников
3) паращитовидные железы 4) щитовидная железа
5) островки Лангерханса поджелудочной железы 6) фолликулы яичников у женщин
17. Деятельность каких желёз регулируется гипофизом? (4)
1) щитовидная железа 2) кора надпочечников
3) мозговой слой коры надпочечников 4) интерстициальная ткань яичка
5) паращитовидные железы 6) молочные железы
7) островки Лангерханса
18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)
1) кортизол 2) СТГ
3) АДГ 4) тестостерон
5) альдостерон 6) АКТГ
7) эстрадиол 8) адреналин
19. Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического СД: (3)
1) акромегалия 2) инсулинома
3) микседема 4) болезнь Аддисона
5) синдром Иценко‑Кушинга
20. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ: (4)
1) кортизол 2) СТГ
3) прогестерон 4) АКТГ
5) ПТГ 6) инсулин
  21. цАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих гормонов: (5)
1) АКТГ 2) ТТГ
3) фоллитропин 4) окситоцин
5) гастрин 6) адреналин (при действии на ‑адренорецепторы)
7) адреналин (при действии на ‑адренорецепторы) 8) вазопрессин

XXXI. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА

1. При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ? (2)
1) при врождённом кортико‑генитальном синдроме 2) при болезни Иценко‑Кушинга
3) при синдроме Иценко‑Кушинга 4) при опухоли коры надпочечников
2. Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ? (2)
1) гипофизарное ожирение 2) акромегалия
3) болезнь Аддисона 4) гигантизм
3. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3)
1) андрогенных кортикостероидов 2) норадреналина
3) кортикостерона 4) альдостерона
5) адреналина 6) кортизола
4. Гиперпродукция СТГ повышает: (3)
1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани 2) захват аминокислот клетками различных тканей
3) уровень ГПК 4) синтез триглицеридов
5) катаболизм белка  
5. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии? (6)
1) артериальная гипотензия 2) гипергликемия
3) гипогликемия 4) карликовость
5) микседема 6) Базедова болезнь
7) гипогонадизм 8) ожирение
  6. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут возникнуть следующие формы патологии, болезни или синдромы: (3)
1) преждевременное половое созревание 2) евнухоидизм
3) болезнь Иценко‑Кушинга 4) синдром Иценко‑Кушинга
5) СД 6) карликовость
7) галакторея 8) первичный гипертиреоз
7. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза? (4)
1) ФСГ (фоллитропина) 2) меланотропина
3) СТГ 4) окситоцина
5) пролактина 6) ТТГ
7) АДГ
        8. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза? (5)
1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки 2) тяжёлые послеродовые кровопотери
3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников 4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы
5) кровоизлияние в гипофиза 6) длительное голодание
7) энцефалит 8) длительное переедание
9. Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ: (5)
1) повышение осмолярности плазмы крови 2) понижении осмолярности плазмы крови
3) внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация 4) внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация
5) стимуляция ренин‑ангиотензиновой системы 6) угнетение ренин‑ангиотензиновой системы
7) гипертермия 8) психоэмоциональное напряжение
10. Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ? (1) 11. К каким последствиям приведёт поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса? (4)
1) уменьшению синтеза кортиколиберина 2) ожирению
3) уменьшению секреции соматостатина 4) уменьшению секреции окситоцина
5) снижению секреции АДГ 6) дегидратации организма
7) уменьшению синтеза тиролиберина 8) недостаточности родовых схваток
12. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии: (7)
1) усиление мобилизации жира из депо 2) активация синтеза белков и торможение их распада
3) гипогликемия 4) снижение толерантности к глюкозе
5) усиление глюконеогенеза в печени 6) снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью
7) стимуляция секреции глюкагона 8) стимуляция секреции инсулина и торможение его распада
9) гиперкальциемия
    13. Какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или сдавления ножки гипофиза? (1)
1) повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина 2) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина
3) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секреции пролактина
14. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов: (1)
1) нейрофизинов и транскортина 2) тропинов и статинов
3) либеринов и тропинов 4) либеринов и статинов
15. Избыточная секреция СТГ обусловлена следующими причинами: (3)
1) эктопическим образованием рилизинг–фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли 2) гормон‑продуцирующей аденомой гипофиза
3) избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса 4) эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли
5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом
16. Дефицит каких гормонов гипофиза может приводить к ожирению?: (3)
1) СТГ 2) АКТГ
3) фоллитропина 4) ‑липотропина
5) ТТГ 6) меланотропина
7) пролактина 8) окситоцина
17. Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально‑неактивных опухолей гипофиза: (3)
1) сужение полей зрения 2) галакторея
3) анемия 4) гипогонадизм
5) акромегалия 6) появление патологических рефлексов
7) тотальный гипопитуитаризм 8) развитие лихорадки
18. Повреждение гипоталамуса может проявляться следующим образом:(6)
1) развитием иммунодефицитного состояния 2) развитием лихорадки
3) ожирением 4) притуплением чувства жажды
5) усилением сухожильных рефлексов 6) анорексией
7) гипергликемией 8) бессонницей
      19. Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается в следующих случаях: (4)
1) синдром Иценко‑Кушинга 2) хроническая надпочечниковая недостаточность
3) врождённая гиперплазия надпочечников 4) акромегалия
5) гиперпролактинемия при аденоме гипофиза 6) болезнь Шеана
7) аденома щитовидной железы 8) гиперпролактинемия в результате длительного приёма аминазина
20. Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин: (2)
1) при низких дозах возрастает частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе 2) при низких дозах уменьшается частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе
3) при стабильно высоких концентрациях в крови угнетается секреция лютропина в гипофизе и люлиберина в гипоталамусе 4) при стабильно высоких концентрациях стимулируется секреция лютропина в гипофизе и его либерина в гипоталамусе

XXXII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ

1. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? (4)
1) дезоксикортикостерона 2) соматостатина
3) андрогенов 4) норадреналина
5) альдостерона 6) АДГ
7) кортизола 8) адреналина
2. Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности: (4)
1) повышение тонуса скелетной мускулатуры 2) артериальная гипотензия
3) артериальная гипертензия 4) гипонатриемия
5) гипернатриемия 6) гиперкалиемия
7) гипергликемия 8) гипогликемия
3. Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности: (5)
1) метастазы опухоли в кору надпочечников 2) кровоизлияние в кору надпочечников
3) поражение туберкулёзным процессом 4) амилоидоз
5) атрофия в результате аутоиммунного поражения 6) хроническая интоксикация
7) стресс
4. Какие явления характерны для болезни Аддисона? (5)
1) гиперпигментация кожи 2) артериальная гипертензия
3) гипонатриемия, гиперкалиемия 4) гипернатриемия, гипокалиемия
5) артериальная гипотензия 6) прогрессирующая общая и мышечная слабость
7) судороги 8) нарушение секреции пищеварительных соков
5. Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма? (6)
1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов 2) полиурия на поздней стадии
3) олигурия на ранней стадии 4) артериальная гипотензия
5) мышечная слабость 6) судороги
7) гипонатриемия 8) гипокалиемия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6. Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? (6)
1) пермиссивное действие по отношению к кининам 2) торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
3) торможение синтеза Пг 4) активация системы комплемента
5) усиление секреции гистамина 6) разрушение T-лимфоцитов
7) стабилизация биомембран 8) активация гистаминазы
9) блокада гиалуронидазы
7. Укажите последствия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме: (5)
1) повышение продукции АТ 2) снижение продукции АТ
3) атрофические изменения в мышцах, стрии 4) усиление глюконеогенеза из белков
5) снижение глюконеогенеза из белков 6) остеопороз
7) снижение резистентности к инфекциям 8) уменьшение выделения азота с мочой
  8. Охарактеризуйте нарушения водно‑электролитного обмена при гиперкортизолизме: (4)
1) увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах 2) увеличение реабсорбции К+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах
3) увеличение объёма циркулирующей плазмы 4) уменьшение объёма циркулирующей плазмы
5) усиление экскреции Са2+ с мочой 6) уменьшение экскреции Са2+ с мочой
7) торможение всасывания Са2+ в кишечнике
9. Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием следующих факторов: (6)
1) повышением ОЦК 2) активацией ренин‑ангиотензиновой системы
3) гипернатриемией 4) гиперкалиемией
5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам 6) повышенным образованием и секрецией адреналина
7) торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол‑О‑метилтрансферазы 8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов
10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома: (3)
1) низкий уровень кортизола в крови 2) высокий уровень кортизола в крови
3) высокое содержание АКТГ в крови 4) низкое содержание АКТГ в крови
5) двусторонняя гиперплазия коры надпочечников 6) двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
      11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников 2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
3) усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников 4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза
5) раннее половое созревание 6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте
7) задержка физического развития в раннем возрасте 8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии
12. Задержка Na+ в организме происходит при следующих формах патологии надпочечников: (5)
1) феохромоцитома 2) кортикостерона
3) синдром Конна 4) болезнь Аддисона
5) синдром Иценко‑Кушинга 6) аутоиммунный адреналин
7) адреногенитальный синдром, обусловленный дефицитом 11‑гидроксилазы.
13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
1) двусторонняя гиперплазия надпочечников 2) односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа
3) введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов 4) введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
5) высокий уровень АКТГ в плазме крови 6) низкий уровень АКТГ в плазме крови
7) секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена 8) секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена
14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
1) сердечная недостаточность 2) цирроз печени
3) нефритический синдром 4) отёк Квинке
5) гипертоническая болезнь 6) альдостерома
7) множественный эндокринный аденоматоз
15. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующими проявлениями: (5)
1) артериальная гипертензия 2) профузное потоотделение
3) полиурия 4) сердцебиения
5) тошнота, головные боли 6) брадикардия
7) чувство страха 8) сонливость
        16. Какие из перечисленных изменений у женщин могут свидетельствовать о наличии врождённого адреногенитального синдрома? (4)
1) полиурия 2) повышение мышечного тонуса
3) усиленное развитие скелетной мускулатуры 4) снижение мышечного тонуса
5) увеличение ОЦК 6) вирилизм
7) гипоплазия матки и молочных желёз  
17. Укажите основные причины острой надпочечниковой недостаточности: (4)
1) кровоизлияния в надпочечники при менингококцемии (у детей) 2) оперативное вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью
3) выработка АТ против клеток коры надпочечников 4) метастазы опухоли в кору надпочечников
5) кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии 6) быстрая отмена глюкокортикоидных препаратов
7) синдром Иценко‑Кушинга
18. При в/в введении дексаметазона с постоянной скоростью концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 ч. снижается в следующих случаях: (2)
1) в норме 2) при болезни Иценко‑Кушинга
3) при кортикостероме (синдром Иценко‑Кушинга) 4) при эктопическом АКТГ‑синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухолью)
19. При поражении коры надпочечников могут развиться следующие синдромы и заболевания: (4)
1) синдром Конна 2) болезнь Аддисона
3) синдром Иценко‑Кушинга 4) адреногенитальный синдром
5) болезнь Симмондса 6) феохромоцитома
20. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови? (4)
1) активируют эритропоэз 2) угнетают эритропоэз
3) активируют образование лимфоцитов 4) вызывают лимфопению
5) вызывают нейтрофильный лейкоцитоз 6) угнетают образование нейтрофилов
7) вызывают эозинофилию 8) вызывают эозинопению

XXXIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов (6):
1) усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях) 2) пермиссивное действие в отношении катехоламинов
3) увеличение потребление кислорода тканями 4) мобилизация жира из депо
5) усиление липогенеза 6) усиление гликогеногенеза
7) гипердинамия сердца 8) усиление термогенеза
2. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: (4)
1) T3 2) окситоцина
3) тироксина 4) СТГ
5) АКТГ 6) альдостерона
7) ТТГ 8) тиролиберина
3. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний: (6)
1) усиления превращения Т4 в Т3 в клетках‑мишенях 2) слабая связь с транспортными белками крови
3) избыток тиреостимулирующих Ig 4) увеличение количества рецепторов для Т3, Т4
5) аденома паращитовидных желёз 6) недостаток тиролиберина
7) избыток ТТГ 8) тиреоидит
4. Укажите основные проявления гипертиреоза (5):
1) повышение основного обмена 2) повышение температуры тела
3) усиление катаболизма белков 4) гиперхолестеринемия
5) похудание 6) гипогликемия
7) гипергликемия 8) брадикардия
5. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии (3):
1) диффузный токсический зоб 2) микседема
3) эндемический зоб 4) тиреоидит Хасимото (на ранней стадии)
5) аденома щитовидной железы 6) спорадический кретинизм
7) адипозогенитальная дистрофия
6. В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы? (3)
1) эндемический кретинизм 2) спорадический кретинизм
3) болезнь Иценко‑Кушинга 4) несахарный диабет
5) болезнь Аддисона 6) микседема
7) евнухоидизм 8) акромегалия
    7. Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых? (5)
1) снижение основного обмена 2) потливость
3) ожирение 4) гиперхолестеринемия
5) тахикардия 6) брадикардия
7) сухость кожи 8) артериальная гипертензия
8. Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний: (5)
1) блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации 2) врождённый дефицит йодпероксидазы
3) дефицит йода в пище и воде 4) дефицит Ig
5) дефицит рецепторов для Т3, Т4 6) аутоиммунный тиреоидит
7) избыток тиролиберина 8) избыток АКТГ
9. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления: (5)
1) значительное снижение основного обмена 2) пониженная температура тела
3) повышенная температура тела 4) тахикардия
5) брадикардия 6) экстерорецепторная гипо- и арефлексия
7) артериальная гипотензия 8) дыхание Куссмауля
10. Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков: (3)
1) экзофтальм, холодная кожа, тахикардия 2) периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость
3) отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена 4) заторможенность, горячая кожа, гипотония
5) потливость, раздражительность, тремор пальцев рук 6) гипертермия, запоры, снижение памяти
7) гипертермия, поносы, артериальная гипертензия
11. Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков: (4)
1) зябкость, замедление основного обмена, запоры 2) заторможенность, горячая кожа, гипотония
3) периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия 4) артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
5) снижение интеллекта, гипертермия, поносы 6) гипотермия, снижение памяти, запоры
7) снижение памяти, мышечная слабость, апатия
                  12. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы: (3)
1) избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза 2) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе
3) повышенная активность йодпероксидазы 4) образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ
5) ускоренное поглощение йода тиреоцитами 6) развитие гормон‑продуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы
7) наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т‑хелперов  
13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
1) гиперфункция миокарда 2) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
3) прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу 4) повышение содержания гликогена в миокарде
5) усиление белково‑катаболических процессов в миокарде 6) относительная коронарная недостаточность
7) уменьшение сердечного выброса
14. Какая форма патологии щитовидной железы сопровождается развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы: (1)
1) микседема 2) аденома щитовидной железы
3) болезнь Грейвса 4) эндемический зоб
5) тиреоидит Хасимото 6) спорадический кретинизм
15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие:
1) тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза 2) тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина
3) уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ 4) уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе
5) тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах
      16. Какие признаки характерны для врождённой гипоплазии щитовидной железы? (5)
1) ожирение 2) резкая задержка роста
3) недоразвитие половых органов 4) гипергликемия
5) артериальная гипертензия 6) снижение уровня основного обмена
7) гипотермия 8) гиперхолестеринемия
17. Какие из перечисленных факторов способны увеличить функциональную активность щитовидной железы? (5)
1) богатая белками пища 2) внешнее охлаждение
3) углеводная пища 4) высокая температура окружающей среды
5) пребывание в условиях морского климата 6) беременность
7) яркий свет 8) темнота
18. Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе? (1)
1) снижается в обоих случаях 2) в первом случае возрастает, во втором — снижается
3) возрастает в обоих случаях 4) в первом случае снижается, во втором — возрастает
19. Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы: (3)
1) отсутствие сознания 2) резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов
3) тахикардия 4) дыхание Куссмауля
5) значительная гипотермия 6) выраженная брадикардия
7) признаки микседематозного отёка 8) отсутствие реакции зрачков на свет
20. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться: (4)
1) задержкой умственного развития 2) дефицитом массы тела
3) ослаблением мышечного тонуса 4) ослаблением иммунитета
5) гипохолестеринемией 6) отставанием в росте

XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7)
1) стрептококковый экзотоксин 2) столбнячный токсин
3) дифтерийный токсин 4) ботулинический токсин
5) вирус герпеса 6) вирус полиомиелита
7) вирус бешенства 8) вирус иммунодефицита человека
2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5)
1) альдостерон 2) соединения ртути
3) соединения свинца 4) соединения магния
5) этанол 6) наркотики
7) аденозин 8) стрихнин
3. Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов? (5)
1) лишение афферентных влияний (деафферентация) 2) умеренное гипоксическое повреждение
3) тяжёлое гипоксическое повреждение 4) частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+
5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель 6) умеренная оксигенация
7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель 8) повышенное выделение ГАМК в области синапса
4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
1) охлаждение нервного волокна 2) умеренное нагревание нервного волокна
3) гипоксия 4) умеренная оксигенация
5) воздействие ионизирующего излучения 6) сдавление нерва рубцом, опухолью
5. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? (2)
1) столбнячный токсин 2) ботулинический токсин
3) стрихнин 4) фосфорорганические соединения
5) резерпин
              6. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? (1)
1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель
3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране
7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? (1)
1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель
3) ингибируется активность моноаминооксидазы 4) ингибируется активность холинэстеразы
8. Каковы последствия спинального шока? (3)
1) в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности 2) в начальной стадии резкое повышение двигательной рефлекторной активности
3) на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы 4) на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы
5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы» 6) в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы
9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
1) повышение чувствительности к нейромедиатору 2) снижение чувствительности к нейромедиатору
3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту 4) увеличение области рецепции нейромедиатора
10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
1) периферическая его часть регенерирует 2) проксимальная его часть регенерирует
3) дистальная его часть дегенерирует 4) проксимальная его часть дегенерирует
11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
1) лишение афферентных влияний (деафферентация) 2) умеренное гипоксическое повреждение
3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель 4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты
5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+ 6) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель
7) умеренная оксигенация 8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель
      12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
1) разрушения центральных мотонейронов 2) разрушения спинальных мотонейронов
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани 4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
  13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
1) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока 2) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
3) при повреждении спинальных мотонейронов 4) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
5) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)
14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
1) перерезать задние корешки спинного мозга 2) блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на ‑мотонейроны спинного мозга
3) понизить активность вставочных нейронов Реншоу в спинном мозге 4) активировать вставочные нейроны Реншоу
5) избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц 6) активировать ‑мотонейроны спинного мозга
7) понизить активность ‑мотонейронов спинного мозга

Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.

15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
1) избыточное накопление аммиака в крови 2) избыточное накопление КТ в крови
3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга 4) активация синтеза ГАМК
5) значительный алкалоз 6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга 8) повышение активности нейронов ретикулярной формации
      16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона 2) повышение порога возбудимости денервированных клеток
3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения 4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа 6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток
17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
1) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов 2) главное звено системы — нейроны с обычной активностью
3) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния 4) компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью
5) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция 6) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы
7) патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна 8) патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно‑приспособительное значение
18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
1) гипоксическом повреждении 2) действии ингибиторов кальциевых каналов
3) нарушении тормозных процессов в нейронах 4) частичной деафферентации нейронов
5) действии ингибиторов натриевых каналов 6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции
7) действии столбнячного токсина  
                  19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях 2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях
3) активация NMDA‑рецепторов 4) блокада NMDA‑рецепторов
5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+ 6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы
7) активация моноаминоксидазы 8) активация СПОЛ
20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5)
1) глутаматергической денервации 2) действия блокаторов глутаматных рецепторов
3) действия блокаторов NMDA‑рецепторов 4) снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов
5) снижения активности NO‑синтетазы в нейронах 6) действия блокаторов кальциевых каналов
7) гипергликемии 8) гипогликемии

XXXV. НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

1. Укажите наиболее верные утверждения: (2)
1) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности 2) паралич характеризуется значительной мышечной слабостью вплоть до полного прекращения движений в конечности
3) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения 4) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объёма движений
2. Каковы характерные проявления центральных параличей в поражённых конечностях? (4)
1) сохранение произвольных движений 2) утрата произвольных движений
3) усиление сухожильных рефлексов 4) отсутствие сухожильных рефлексов
5) появление патологических рефлексов 6) атрофия мышц
7) повышение тонуса мышц
3. Какие признаки характеризуют периферические параличи? (3)
1) усиление спинальных рефлексов 2) появление патологических сегментарных рефлексов
3) гипотрофия (атрофия) мышц 4) мышечная гипотония
5) гипертонус мышц 6) гипо-, арефлексия
4. Когда возникает периферический паралич? (3)
1) при полном нарушении целостности двигательных нервов 2) при поражении нейронов передних рогов спинного мозга
3) при поражении нейронов задних рогов спинного мозга 4) при поражении первого нейрона пирамидного пути
5) при поражении двигательных ядер черепных нервов
5. Какие признаки характерны для экстрапирамидных параличей? (4)
1) утрата произвольных движений 2) нарушения автоматических движений
3) атония мышц 4) одновременное увеличение тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах
6) появление патологических сегментарных рефлексов 7) повышение постуральных рефлексов
8) каталепсия
6. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва? (1)
1) снижается 2) возрастает
3) не изменяется
7. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности? (4)
1) резкое повышение тонуса разгибательных мышц 2) резкое повышение тонуса сгибательных мышц
3) повышение активности ‑мотонейронов спинного мозга 4) повышение активности ‑мотонейронов спинного мозга
5) пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность 6) мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга
8. Атаксия: (1)
1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений 2) нарушение временной и пространственной координации движений
3) нарушение инициации и планирования движений
9. Атаксия возникает при повреждении: (4)
1) мозжечка 2) передних столбов спинного мозга
3) задних столбов спинного мозга 4) задних корешков спинного мозга
5) передних корешков спинного мозга 6) лобных долей головного мозга
7) гипофиза 8) среднего мозга
10. Что относится к гиперкинезам? (5)
1) гемиплегия 2) тремор
3) тик 4) парез
5) хорея 6) атетоз
7) атаксия 8) судороги
11. Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов? (1)
1) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище 2) поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях
3) поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток»
12. Как нарушается чувствительность при повреждении задних корешков спинного мозга? (2)
1) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище 2) поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях
3) поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток»
13. Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно: (2)
1) выпадение мышечно‑суставного чувства 2) сохранение мышечно‑суставного чувства
3) утрата болевой и температурной чувствительности 4) сохранение болевой и температурной чувствительности
14. Как нарушается чувствительность при одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга? (2)
1) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается 2) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения сохраняется
3) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения утрачивается 4) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняются
15. Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области? (1)
1) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела 2) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения
16. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других? (1)
1) при полном поперечном повреждении спинного мозга 2) при половинном боковом повреждении спинного мозга
3) при повреждении ствола периферических нервов 4) при патологических процессах в области зрительного бугра
5) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга 6) при повреждении задних корешков спинного мозга
17. Что такое парестезия? (1)
1) расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются 2) расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание)
  18. Укажите признаки синдрома Броун-Секара? (2)
1) выпадение проприоцептивной чувствительности на стороне поражения 2) выпадение проприоцептивной чувствительности на противоположной поражению стороне
3) выпадение температурной и болевой чувствительности на стороне поражения 4) выпадение температурной и болевой чувствительности на противоположной поражению стороне
19. Когда возникает перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности? (2)
1) при полном поперечном повреждении спинного мозга 2) при патологических процессах в области зрительного бугра
3) при повреждении ствола периферических нервов 4) при поражении коры задней центральной извилины и теменной доли
5) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга 6) при повреждении задних канатиков спинного мозга
20. Что такое аморфосинтез? (1)
1) утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне 2) неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве

XXXVI. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5)
1) возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов 2) возникновением при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы
3) развитием структурно‑функциональных изменений во внутренних органах, нарушением вегетативных реакций 4) как правило, временным характером ощущения боли
5) непрерывном ощущении боли 6) точным локальным ощущением
7) как правило, разлитым или иррадиирующим характером
2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
1) диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог 2) точная локализация, градуальность, низкий порог
3) точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог .
3. Укажите особенности протопатической боли: (3)
1) диффузность и продолжительность ощущения боли после действия раздражителя 2) ощущение боли не имеет градуальности
3) градуальность болевого ощущения 4) низкий порог болевого ощущения
5) высокий порог болевого ощущения 6) острота, кратковременность и точная локализация боли
4. Укажите биологически активные вещества и рецепторы, которые являются важными компонентами ноцицептивной системы: (4)
1) ноцицептивные рецепторы 2) опиатные рецепторы
3) Пг 4) гистамин
5) энкефалины 6) кинины
7) эндорфины
5. Укажите биологически активные вещества и рецепторы, которые являются важными компонентами антиноцицептивной системы: (4)
1) ноцицептивные рецепторы 2) опиатные рецепторы
3) Пг 4) гистамин
5) энкефалины 6) кинины
7) эндорфины
    6. При каких условиях возбуждаются периферические окончания ноцицептивных волокон? (5)
1) сильные механические стимулы 2) нагревание кожи выше 45 °С
3) избыток Na+ 4) электрические стимулы
5) избыток К+ 6) избыток Н+
7) действие эндорфинов
7. К числу алгезирующих агентов относят: (5)
1) ионы К+ 2) эндорфины
3) энкефалины 4) ионы Cl–
5) гистамин 6) брадикинин
7) Н+ 8) ПгЕ
8. Какие из перечисленных утверждений характеризуют первичные афферентные ноцицептивные нейроны? (4)
1) тела нейронов располагаются в спинальных ганглиях 2) окончания периферических отростков возбуждаются химическими агентами, образующимися в зоне повреждения
3) тела нейронов располагаются в дорсальных рогах спинного мозга 4) из окончаний периферических и центральных отростков выделяется вещество Р
5) центральные отростки образуют спиноталамический тракт 6) центральные отростки оканчиваются на нейронах дорсальных рогов спинного мозга
9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
1) берут начало от нейронов передних рогов спинного мозга 2) перекрещиваются на уровне входа в спинальный сегмент
3) поднимаются в составе вентролатеральных столбов белого вещества спинного мозга 4) оканчиваются на нейронах ядер таламуса и ретикулярной формации ствола мозга
10. Что такое гиперпатия? (1)
1) интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении 2) сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения
3) приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями
11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
1) метионин‑энкефалин 2) лейцин‑энкефалин
3) эндорфин 4) динорфин
5) вещество Р 6) серотонин
      12. Укажите характеристики невромы: (4)
1) опухоль, происходящая из нейронов 2) образование из хаотически разросшихся и переплетённых чувствительных нервных волокон
3) возникает при неупорядоченной регенерации нервных волокон 4) вызывает сдавление окружающих тканей
5) обладает повышенной чувствительностью к механическим, температурным, химическим воздействиям 6) обусловливает возникновение каузалгии
7) обусловливает возникновение фантомных болей  
13. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью? (4)
1) брыжейка и париетальная брюшина 2) ткань лёгких
3) висцеральная плевра 4) париетальная плевра
5) сердечная мышца 6) артерии
7) перикард 8) роговица глаза
14. Повреждение каких анатомических образований не сопровождается болью? (3)
1) брыжейка и париетальная брюшина 2) ткань лёгких
3) висцеральная плевра 4) париетальная плевра
5) сердечная мышца 6) артерии
7) перикард
15. В какой последовательности возникают различные виды боли при повреждении кожи и слизистых оболочек? (1)
1) эпикритическая боль — протопатическая боль 2) протопатическая боль — эпикритическая боль
16. Какова характеристика висцеральной боли? (3)
1) чётко локализована 2) имеет диффузный характер
3) сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью 4) сопровождается психомоторным возбуждением
5) быстро стихает 6) длится довольно долго
17. Эпикритическая боль сопровождается следующими физиологическими реакциями: (4)
1) общим возбуждением 2) общим угнетением
3) усилением дыхания, тахикардией 4) урежением дыхания, брадикардией
5) гипергликемией 6) гипогликемией
7) активацией симпатикоадреналовой системы 8) активацией парасимпатической системы
      18. Висцеральная боль сопровождается следующими физиологическими реакциями: (4)
1) общим возбуждением 2) общим угнетением
3) усилением дыхания, тахикардией 4) урежением дыхания, брадикардией
5) гипергликемией 6) гипогликемией
7) активацией симпатикоадреналовой системы 8) активацией парасимпатической системы
19. Что такое фантомная боль? (1)
1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности 2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного нерва
3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах
20. Что такое каузалгия? (1)
1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности 2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва
3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах

XXXVII. НЕВРОЗЫ

1. Для неврозов характерно развитие: (4)
1) патоморфологических изменений в коре головного мозга 2) локомоторных и сенсорных расстройств
3) нервно‑трофических расстройств 4) нарушений вегетативных функций
5) периферических параличей 6) фазовых состояний
2. Развитие каких заболеваний может быть патогенетически непосредственно связано с неврозом? (4)
1) язвенная болезнь желудка 2) болезнь Иценко‑Кушинга
3) диффузный гломерулонефрит 4) гипотоническая болезнь
5) гепатит 6) гипертоническая болезнь
7) экзема
3. Под «силой» нервных процессов в коре головного мозга понимают:
1) быстроту истощения возбуждения или торможения нейронов при воздействии сильного положительного или тормозного раздражителя 2) преобладание процессов возбуждения нейронов над процессами торможения
3) способность нейронов возбуждаться в ответ на слабые стимулы
4. Как проявляются экспериментальные неврозы? (6)
1) выпадение ранее выработанных условных рефлексов 2) облегчение выработки условных рефлексов
3) расстройство вегетативных функций (слюноотделения, желудочной секреции и т.д.) 4) невозможность выработки новых условных рефлексов
5) злобность, агрессивность 6) общее угнетение, заторможенность
7) усиление познавательной функции 8) гипо- и гиперкинезы, расстройства чувствительности
5. Как можно вызвать перенапряжение подвижности основных нервных процессов? (1)
1) длительным действием условного раздражителя 2) сверхсильным условным раздражителем
3) переделкой динамического стереотипа 4) сложной дифференцировкой
5) отставлением подкрепления
6. Какие методы могут вызвать перенапряжение тормозного процесса? (2)
1) воздействие биологически отрицательных раздражителей 2) длительное действие сильных условных раздражителей
3) отставление подкрепления 4) сложная дифференцировка
5) большое число условных раздражителей 6) переделка динамического стереотипа
    7. Как можно вызвать перенапряжение возбудительного процесса? (3)
1) применение сверхсильного безусловного раздражителя 2) сложная дифференцировка
3) отставление подкрепления 4) одновременное действие нескольких сильных раздражителей
5) действие сложного условного или необычного раздражителя 6) переделка динамического стереотипа
8. Чем проявляется парадоксальное фазовое состояние? (1)
1) выпадением реакций на сигнал любой интенсивности 2) сильной реакцией на слабый условный раздражитель и слабой реакцией на сильный условный раздражитель
3) одинаковой реакцией на условные сигналы разной интенсивности 4) выпадением реакции на условный сигнал низкой и средней интенсивности, но сохранением реакции на условный сигнал высокой интенсивности
9. Какой невроз можно моделировать перенапряжением тормозного процесса: (1)
1) невроз с преобладанием возбуждения 2) невроз с преобладанием торможения
3) невроз с патологической подвижностью нервных процессов
10. Какой невроз можно моделировать перенапряжением возбудительного процесса? (1)
1) невроз с преобладанием торможения 2) невроз с патологической подвижностью нервных процессов
3) невроз с преобладанием возбуждения
11. Каковы типичные проявления экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов? (2)
1) повышенная инертность реакций животного 2) вялое, пассивное поведение
3) злобное, агрессивное поведение 4) суетливость, незавершённость действий
                          12. Укажите характерные черты невроза у человека? (5)
1) сопровождается бредом, галлюцинациями 2) вызывается психическими факторами и не обусловлен органическими изменениями в головном мозге
3) сопровождается расстройствами вегетативных функций 4) сопровождается нарушениями чувствительности и моторной функции
5) представляет собой срыв личности в её общественных отношениях при сохранности критики к своему состоянию и поведению 6) характеризуется полным нарушением рассудочной функции, утратой способности к интеллектуальной деятельности
7) характеризуется обострением патологических черт личности 8) возникает после периода идеаторной переработки ситуации
13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)

1) сенсо‑моторные реакции,

2) идеаторная переработка ситуации и выработка компенсаций,

3) вегетативные реакции,

4) аффективные реакции.

А. 1,4,2,3 Б. 3,1,4,2
В. 4,2,1,3
14. Укажите причины неврозов: (5)
1) наследственно обусловленные черты личности, нарушающие её социальную адаптацию 2) психотравма в детстве
3) длительное существование в условиях лишения, когда не удовлетворяются базисные потребности личности (в еде, безопасности, любви и т.д.) 4) неожиданная потеря близкого человека
5) изменения привычных условий жизни 6) тяжёлое неизлечимое заболевание
7) утрата дома или средств к существованию 8) дегенеративные процессы в нервной системе
                            15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
1) наличие патологических личностных черт, нарушающих социальную адаптацию 2) психотравма в детстве
3) длительное существование в условиях лишения, когда не удовлетворяются базисные потребности личности (в еде, безопасности и т.д.) 4) неожиданная потеря близкого человека
5) воспитание по типу «кумир семьи» или полной зависимости от родителей 6) тяжёлое неизлечимое заболевание
7) утрата дома или средств к существованию
16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
1) повышенная возбудимость и раздражительность в сочетании с быстрой утомляемостью 2) появление контрастных влечений
3) слёзы по ничтожному поводу, повышенная обидчивость 4) необоснованные страхи, фобии
5) повышенная физическая и умственная истощаемость 6) нарушение способности сознательно контролировать движения своего тела
7) неожиданная утрата памяти 8) постоянное чувство усталости, головные боли
17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
1) нарушение способности сознательно контролировать движения своего тела 2) появление навязчивых идей, побуждений, образов, которые регулярно приходят на ум, несмотря на сопротивление больного
3) повышенная физическая и умственная истощаемость 4) появление контрастных влечений
5) выполнение ритуальных действий для облегчения тревоги 6) бред, галлюцинации
                              18. Как проявляется истерический невроз? (6)
1) нарушением способности сознательно контролировать движения своего тела, не связанным с органическим повреждением нервной системы 2) повышенной физической и умственной истощаемостью
3) неожиданной потерей памяти на важные события, не обусловленной органическим поражением головного мозга или злоупотреблением алкоголя 4) бредом, галлюцинациями
5) бесцельным бродяжничеством 6) потерей зрения, появлением областей кожной анестезии при действии стрессогенного фактора
7) жалобами на недомогание, которое не подтверждается объективными данными 8) психогенно обусловленными парезами, параличами или отсутствием реакций на внешние стимулы (ступор)
19. Фобия: (1)
1) постоянный ощущение страха, вне связи с ситуацией и определёнными стимулами окружающей среды 2) повторно возникающие навязчивые и нежелательные идеи, мысли или образы угрожающего характера
3) избыточный и необоснованный страх, возникающий всегда при встрече человека с определёнными раздражителями
20. Агорафобия: (1)
1) страх замкнутого пространства 2) страх открытого пространства
3) страх высоты 4) страх открытого пространства, страх толпы или страх оказаться в ситуации, выход из которой затруднен

I. Общая нозология

1 — 2, 4, 5 2 — 1 3 — 1, 2, 4, 6
4 — 1, 2, 4 5 — 1 6 — 3
7 — 2 8 — 1, 6 9 — 1, 3
10 — 3 11 — 2, 3 12 — 2
13 — 2, 3, 4 14 — 2 15 — 3
16 — 3, 2 17 — 1, 2, 4, 5, 7 18 — 1, 3
19 — 3 20 — 1, 2, 5, 7  

II. Наследственные формы патологии

1 — 2 2 — 2, 6, 7, 8 3 — 1, 2, 4
4 — 2, 4 5 — 2, 3 6 — 2, 6, 7
7 — 1, 3, 4, 5 8 — 3, 4, 6 9 — 2, 3, 4
10 — 1, 5, 6 11 — 3, 4, 6. 12 — 1, 2, 3, 4, 6, 7
13 — 3, 4, 8 14 — 2, 3, 7 15 — 2, 3, 4, 8
16 — 1, 4, 5 17 — 1, 4, 5, 6 18 — 2
19 — 3, 6, 7, 8 20 — 1, 3, 4, 7, 8  

III. Повреждение клетки

1 — 1, 2, 3, 4 2 — 2, 4, 6 3 — 1, 2, 3, 4
4 — 1, 2, 3, 5, 7 5 — 1, 2, 3, 5, 6 6 — 2, 4, 6, 7, 8
7 — 1, 3, 5, 7 8 — 1, 2, 5 9 — 1, 2, 3, 4, 5
10 — 1, 4, 6 11 — 1, 2, 3, 4, 5, 9 12 — 1, 2, 4, 5
13 — 1, 2, 3, 4, 7, 8 14 — 3, 5 15 — 1, 2, 6
16 — 1, 4, 5, 8 17 — 3, 4, 5, 6 18 — 2, 4, 5, 8
19 — 1, 3, 4, 6 20 — 1, 3, 7, 8 21 — 1, 2, 5, 7
22 — 1, 3, 6, 7 23 — 2, 5, 6 24 — 3, 4, 6
25 — 2, 4, 6, 8, 9    

IV. Воспаление

1 — 1, 2, 4, 5 2 — 1, 3, 4, 6 3 — 1, 2, 3, 4
4 — 1, 4, 5, 7, 8 5 — 4, 5, 6, 7 6 — 1, 3, 5
7 — В. 8 — 2, 4, 6, 7 9 — 2
10 — 1, 2, 3, 4, 5, 7 11 — 3, 5, 6 12 — 1, 3, 4, 5, 6
13 — 1, 2, 4 14 — 3, 6 15 — 2
16 — 1, 3, 4, 7 17 — 1, 2, 3, 6, 7 18 — 2, 4, 6
19 — 1, 2, 3, 4, 5 20 — 2, 4, 6 21 — 1, 2, 3

 

 

 

V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка

1 — 3, 5, 8 2 — 1, 2, 3 3 — 1, 3, 4, 6, 7
4 — 3, 4 5 — 2, 3, 4, 5, 6 6 — 1, 3, 4, 5, 6
7 — 2, 3, 5, 6 8 — 3 9 — 1, 2, 4
10 — 2, 6 11 — 2, 3, 4, 5 12 — 3
13 — 3 14 — 1, 2, 3, 5, 6 15 — 1, 2, 3, 4
16 — 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8 17 — 2, 4, 7 18 — 3, 4, 5
19 — 1, 3, 5, 8, 9 20 — 2, 4, 5, 7, 8, 9 21 — 1, 5, 7, 8
22 — 1, 2, 5 23 — 2, 4, 7, 8, 9, 11, 12, 13 24 –1, 4, 5, 8, 9, 11, 13

VI. Нарушения углеводного обмена

1 — 1, 2, 3, 4, 8 2 — 1 3 — 1, 3, 4
4 — 2, 5, 6, 9 5 — 2, 4, 5, 7 6 — 1, 2, 6
7 — 3 8 — 1 9 — 2
10 — 2, 3 11 — 1 12 — 1, 2, 3, 4
13 — 2 14–1, 2, 3, 4, 5, 6, 9, 10 15 — 2, 3, 5, 6, 8, 9
16 — 2, 5, 6 17 — 2, 6 18 — 4, 5, 6
19 — 2 20 — 1, 3, 5, 7, 8 21 — 2, 3, 5

VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз

1 — 1, 2, 4, 5 2 — 1, 4 3 — 1, 4, 5, 7
4 — 1, 3, 4, 7 5 — 1, 3, 4 6 — 1, 2, 3, 6
7 — 1, 2, 4 8 — 1, 3, 4 9 — 1, 2, 5
10 — 1, 2, 3, 4, 6 11 — 1, 4 12 — 1, 2, 4
13 — 1, 4 14 — 2 15 — Б
16 — 1 17 — 1, 4, 5, 7, 8 18 — 1, 2, 3, 4, 7
19 — 2 20 — 1, 2, 4 21 — 1, 3
22 — 4    

VIII. Нарушения водного обмена. Отёк

1 — 1, 2, 4, 5, 6 2 — 2, 3, 5, 7 3 — 1, 2, 4
4 — 1 5 — 2 6 — 4
7 — 1, 2, 4, 6 8 — 5 9 ‑Б.
10 — В. 11 — 1 12 — 2, 4
13 — 1, 2, 3, 5, 8 14 — 1, 2, 5 15 — 1, 3, 4
16 — А 17 — 1, 4, 5, 6 18 — 2, 4, 5
19 — 1, 3 20 — 1, 4, 6  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

IX. Нарушения кислотно-щелочного равновесия

1 — 2 2 — 3 3 — 2
4 — 1 5 — 1, 3 6 — 2
7 — 2 8 — 1, 2, 3 9 — 1
10 — 2, 3, 4, 6 11 — 2 12 — 1
13 — 3 14 — 1 15 — 2
16 — 4 17 — 1, 3, 5, 7 18 — 1, 3, 4, 5, 7, 8
19 — 2, 3, 5, 6, 7 20 — 1, 3, 4, 6  

X. Гипоксия

1 — 1, 3, 4, 7 2 — 1, 3, 5, 6 3 — 3, 4, 5, 7
4 — 1, 4, 5, 6 5 — 2, 5 6 — 1, 3
7 — 2, 4 8 — 1 9 — 1
10 — 1, 2, 3, 5, 7 11 — 2, 3, 4, 7 12 — 2, 3, 4, 5, 7
13 — 2, 3, 4 14 — 3, 4 15 — 4, 6, 7, 9
16 — 2, 3, 4, 6 17 — 2 18 — 1, 4
19 — 2, 6 20 — 2  

XI. Иммунопатологические состояния и реакции: иммунодефициты, патологическая толерантность, реакция «трансплантат против хозяина»

1 — 1, 2, 3, 5 2 — 1, 2, 3, 4 3 — 1, 2, 3, 5, 6, 8
4 — 1, 2, 5, 6, 7 5 — 1, 2, 3, 5, 6 6 — 1, 2, 4, 5, 6
7 — 3 8 — 1 9 — 3, 4
10 — 2, 3, 4, 7 11 — 1, 2, 4, 5 12 — 3, 4, 6
13 — 4 14 — 3 15 — 1, 3, 4, 6
16 — 2 17 — 1, 4 18 — 1, 3
19 — 1, 3, 4, 5, 7 20 — 1, 4 21 — 1, 3

XII. Иммунопатологические состояния и реакции: аллергиЯ

1 — 2, 5, 6, 7 2 — 4, 6 3 — 1, 4, 6
4 — 4 5 — 3 6 — 1, 3, 6
7 — 3, 5, 6 8 — 3, 4, 5 9 — 3
10 — 1, 2, 4 11 — 3, 4 12 — 3, 4, 7
13 — 1, 3, 5 14 — 1, 2, 3, 5, 6 15 — 1, 3, 5, 6, 7
16 — 1, 2, 3, 4, 5, 6 17 — 1, 2, 3, 4, 5 18 — 1, 3, 5
19 — 2, 4, 6, 7 20 — 1, 3, 6 21 — 1, 2, 4
22 — 1, 4, 5, 6, 7 23 — 1, 2, 4  

 

 

XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли

1 — 3, 4, 5 2 — 2, 3, 7, 9 3 — 1, 2, 3, 5, 6, 8
4 — 3, 4, 5, 6 5 — 2 6 — 1, 2, 4, 5, 7, 8
7 — 3 8 — 4, 5, 6 9 — 1, 2, 5
10 — 2 11 — Б. 12 — 3, 4
13 — 3, 5 14 — 1, 4 15 — 1, 2, 3, 6, 7
16 — 1, 2, 5, 7 17 — 1, 3, 4 18 — 1, 3, 4, 7
19 — 1 20 — 3 21 — 1, 4
22 — 3, 6 23 — 2, 3, 7, 8 24 — 3
25 — 1, 2, 3, 4    

XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм

1 — 1, 3, 4, 6 2 — 2, 3, 5, 7 3 — 1, 4, 5
4 — 2 5 — 2, 3 6 — 1, 3, 4, 5, 6
7 — 1, 2, 4, 5, 7, 8 8 — 2, 4, 5, 7, 8 9 — 1, 4, 6, 7, 8
10 — 1, 3, 5, 7, 8 11 — 1, 3, 6, 7, 8 12 — 1, 2, 3, 5, 6, 8
13 — 1, 2, 4 14 — 1, 4, 5, 7, 8 15 — 1, 3, 4, 6
16 — 1, 2, 4, 5, 7 17 — 1, 3, 6, 7 18 — 2
19 — 1, 2, 6 20 — 1, 2, 3, 6, 8  

XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния

1 — 2, 3, 4, 7 2 — Б. 3 — 1, 4, 5, 6
4 — 1, 2 5 — 3, 4, 8 6 — 1, 4, 5, 6, 7
7 — 1, 2, 3, 4, 7 8 — 2 9 — 1, 2, 4, 6, 7
10 — 2, 3, 5, 6 11 — 1, 3, 5 12 — 1, 3, 5, 8
13 — 2, 4, 5, 7, 8 14 — 2, 6, 7 15 — Б.
16 — 1 17 — 1, 2, 3, 4, 9 18 — 2, 3, 5
19 — 1, 3, 4, 6 20 — 1, 4, 6  

XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря

1 — 2 2 — 1 3 — 3
4 — 4 5 — 2 6 — 3
7 — 2 8 — 3 9 — 1
10 — 2, 3, 6 11 — 1, 2, 3, 4 12 — 1, 4
13 — 2, 3, 5, 6, 7, 8 14 — 1, 2, 4, 5 15 — 1, 3, 5, 6
16 — 2, 4, 6 17 — 3, 7, 8 18 — 1
19 — 4 20 — 4  

 

XVII. Патофизиология системы эритроцитов

1 — 1, 4 2 — 3 3 — 2
4 — 2, 3, 4, 7 5 — 2, 3, 5, 6, 7 6 — 1, 4, 5, 6, 7, 8
7 — А. 8 — 2 9 — 3, 5, 8
10 — 2, 4, 6 11 — 2, 5, 6 12 — 1, 3, 5, 7
13 — 3, 5, 6, 7 14 — 1 15 — 3
16 — 4 17 — 1, 4 18 — 1, 2, 3
19 — 1, 3, 6 20 — 3, 5, 7 21 — 1, 2, 5, 7, 8

XVIII. Патофизиология системы лейкоцитов

1 — 3 2 — 2 3 — 3, 5
4 — 4, 6, 7 5 — 2, 6 6 — 1, 6, 7
7 — 5, 6, 7, 8 8 — 1, 7, 8 9 — 2, 3, 4, 7
10 — 2, 4 11 — 1 12 — 4, 5, 6, 7
13 — 2, 4 14 — 1, 2, 3 15 — 1, 2, 5, 7, 8
16 — 2, 3, 7 17 — 1 18 — 2, 3, 5
19 — 2, 3 20 — 1, 2, 5, 6 21 — 1, 4, 5

XIX. Гемобластозы

1 — 1, 2, 5, 7, 8 2 –1, 2, 3, 4, 5, 6, 8 3 — 2, 3, 6
4 — 2, 5, 6 5 — 2, 4, 5, 7 6 — 2
7 — 1, 3, 4, 6 8 — 1, 2, 3, 6 9 — 1, 3, 6, 7, 8
10 — 1 11 — 2 12 — 1
13 — 1, 2, 5, 6 14 — 1, 2, 4 15 — 1, 2, 5, 6
16 — 1, 4, 5 17 — 3 18 — 1, 2, 5, 7
19 — 3, 4, 5, 7 20 — 3 21 — 3
22 — 2, 3, 5 23 — 1, 3, 4, 5, 6 24 — 1, 3, 4

XX. Патофизиология системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза

1 — 1, 2, 5, 6 2 — 4, 8 3 — 1, 2, 3, 4
4 — 2, 3, 4, 6, 7 5 — 1, 3, 4, 5, 7 6 — 4
7 — 2, 3, 4, 5 8 — 1, 2, 4, 5, 6 9 — 2, 4, 5
10 — 1, 4 11 — 3, 4, 5, 6, 7 12 — 1, 2, 3, 6, 7, 9
13 — 1, 2, 5, 6, 8 14 — 2, 3, 5, 6, 7, 8 15 — 1, 2, 4
16 — 1, 3 17 — А. 18 — А.
19 — 1, 4, 5, 7 20 — 2 21 — 1, 2, 3
22 — 1, 2, 4, 7    

XXI. Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца

1 — 1, 2, 3, 4 2 — 1 3 — 2, 3, 4
4 — 1 5 — 3 6 — 1, 3, 4
7 — 2, 4, 6, 8 8 — 1, 2, 4, 5, 8 9 — 1, 2, 3
10 — 3 11 — 3, 4, 6, 7 12 — 1, 3
13 — 1, 2, 4, 6 14 — 1, 2, 5 15 — 4, 6, 7
16 — 1, 2, 3, 4, 6, 7 17 — 2, 3, 5, 6 18 — 2, 5
19 — 1, 3, 5 20 — 2, 3, 4, 6  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

XXII. Сердечная недостаточность

1 — 2 2 — 2 3 — 3, 4, 6
4 — 2, 3, 5 5 — 2, 4, 8 6 — 2, 3
7 — 3, 4 8 — 1 9 — 2, 4, 6, 8
10 — 2, 4, 6, 8 11 — 1, 2, 3, 5, 7 12 — 1, 2, 4, 6, 8
13 — 1, 2, 3, 5, 6, 7 14 — 1 15 — 2, 6
16 — 1, 3 17 — 2, 3 18 — 1, 2, 4, 5
19 — 2 20 — 2, 3, 4 21 — 1, 4, 6

XXIII. Нарушения системного артериального давления

1 — 2, 3, 4, 5, 7 2 — 2, 4, 5, 7, 8 3 — 1, 3, 5, 6
4 — 1, 3, 5 5 — 2 6 — 2, 3, 4, 6
7 — 1 8 — 1 9 — 5, 6
10 — 1, 3, 6 11 — 2, 4, 6, 7 12 — 1, 3, 4, 5, 7
13 — 1, 2, 4, 5 14 — 1, 3, 6, 7, 8 15 — 1, 3
16 — 2, 3, 5 17 — 1, 2, 4, 5 18 — 2, 3, 5
19 — 1, 4, 6 20 — 2, 3, 6 21 — 1, 2, 4, 5, 7
22 — 2, 4, 7, 8, 9 23 — 1, 2, 3, 5, 8 24 — 3, 5
25 — 1 26 — 2, 3 27 — 2, 3, 6, 7
28 — 1, 3, 4, 5    

XXIV. Нарушения регионарного кровообращения

1 — 1, 4, 5, 7 2 — 1, 3, 6 3 — 1, 3, 4
4 — 1, 2, 3, 5, 7 5 — 1, 4, 5, 8 6 — 1, 2, 5, 8
7 — 2, 3, 5, 6 8 — 1, 2, 4 9 — 1
10 — 1, 3, 4, 5 11 — 1 12 — 1, 4
13 — 1, 2, 4 14 — 1, 2, 3, 7 15 — 2, 4
16 — 1, 4, 5, 7 17 — 3, 5 18 — 2, 4
19 — 1, 3, 4 20 — 1, 2, 3, 5 21 — 1, 3
22 — 2, 3, 4    

XXV. Нарушения микроциркуляции

1 — 3, 4, 6, 7 2 — 1, 2, 5 3 — 1, 2, 3, 6, 7
4 — 1, 2, 3, 4, 5 5 — 2 6 — 1, 2, 3, 4
7 — 1, 2, 3, 4, 7 8 — 1, 3, 4, 6 9 — 1, 2, 3, 5
10 — 1, 4, 5, 6 11 — 2, 5, 6, 7 12 — 1, 3, 5
13 — 3, 4, 5, 7, 8, 9 14 — 2, 3, 4 15 — 2, 4, 5
16 — 1, 3, 4, 5 17 — 1, 2 18 — 2, 4, 5
19 — 2, 3, 6 20 — 1, 2, 4, 5  

 

XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких

1 — 1, 2, 4, 7, 8 2 — 1, 2, 5 3 — 2
4 — 2, 3, 4, 6 5 — 1, 3, 4 6 — 1, 3, 5
7 — 3 8 — 2 9 — 2, 4, 6, 8
10 — 2, 4, 6, 7 11 — 3 12 — 3
13 — 4, 6, 7 14 — 1, 2, 6 15 — 2
16 — 1 17 — 1, 3 18 — 1, 3, 5, 6, 7
19 — 1, 4 20 — 1, 3, 4, 5, 6  

XXVII. Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике

1 — 1, 3, 5 2 — 2, 3, 6 3 — 2, 3
4 — 2, 3, 5, 7, 8 5 — 1 6 — 2
7 — 1, 2 8 — 1, 5, 6, 7 9 — 2, 4
10 — 1, 3, 6, 7, 8 11 — 1, 3, 5 12 — 1, 2, 4, 5
13 — 1, 3, 5, 6, 8 14 — 2, 4, 5, 7 15 — 1
16 — 2, 3, 4, 6 17 — 1, 2, 5 18 — 1, 2, 4, 5, 6, 7
19 — 1, 2, 6 20 — 1, 2, 4, 5, 6 21 — 1, 3, 4

XXVIII. Нарушения функций печени. Желтухи

1 — 2, 3, 5, 7 2 — 1, 3, 4, 7, 8 3 — 1, 2
4 — 4 5 — 2, 3, 6 6 — 2, 4, 5, 6, 8
7 — 3 8 — 1, 3, 4 9 — 2, 3, 4, 6
10 — 2, 4, 6, 7, 8 11 — 1, 3, 4, 6, 8 12 — 2, 5, 7
13 — 1, 2, 3, 5, 7 14 — 1 15 — 1, 2, 3, 4, 6
16 — 2, 4 17 — 3 18 — 1, 3, 6
19 — 2, 3 20 — 2 21 — 1, 3
22 — 1, 3, 4, 6    

XXIX. Нарушения экскреторной функции почек

1 — 2, 3, 4, 5 2 — 1, 3, 4, 6 3 — 2, 3, 5, 6
4 — 2, 3, 4, 5, 6, 7 5 — 1, 3, 6 6 — 2, 4, 5, 7
7 — 2, 4, 6, 7 8 — 2 9 — 2
10 — 1, 2, 4, 6, 8 11 — 2, 4, 6 12 — 3
13 — 1, 2, 3, 4, 5 14 — 2, 5, 7 15 — 2, 3, 5, 7
16 — 1, 2, 3, 6, 9 17 — 1, 3, 4, 6, 7 18 — 1, 3, 4, 6
19 — 1, 2, 5 20 — 1, 2, 5 21 — 2, 4, 5, 6, 7
22 — 3, 4, 5 23 — 1, 2, 7  

 

 

 

 

 

XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств

1 — 3, 5, 6 2 — 1, 4, 5, 6 3 — 1, 3, 5
4 — 1, 3, 4 5 — 2, 4, 6, 7, 8 6 — 2, 3, 4
7 — 2 8 — 2, 5 9 — 1, 2, 3, 5, 6
10 — 1, 2, 6, 7 11 — 1, 3, 4, 6, 8 12 — 1, 6
13 — 3, 4 14 — 2, 3, 4 15 — 2, 4, 5
16 — 1, 3, 5 17 — 1, 2, 4, 6 18 — 1, 4, 5, 7
19 — 1, 2, 5 20 — 2, 4, 5, 6 21 — 1, 2, 3, 6, 8

XXXI. Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза

1 — 1, 2 2 — 2, 4 3 — 1, 3, 6
4 — 1, 2, 3 5 — 1, 3, 4, 5, 7, 8 6 — 1, 3, 7
7 — 1, 3, 5, 6 8 — 1, 2, 5, 6, 7 9 — 1, 3, 5, 7, 8
10 — 1 11 — 4, 5, 6, 8 12 — 1, 2, 4, 5, 6, 8, 9
13 — 2 14 — 3 15 — 1, 2, 4
16 — 1, 4, 5 17 — 1, 4, 7 18 — 2, 3, 4, 6, 7, 8
19 — 1, 3, 5, 8 20 — 2, 4  

XXXII. Нарушения функций надпочечников

1 — 1, 3, 5, 7 2 — 2, 4, 6, 8 3 — 1, 3, 4, 5, 6
4 — 1, 3, 5, 6, 8 5 — 1, 2, 3, 5, 6, 8 6 — 2, 3, 6, 7, 8, 9
7 — 2, 3, 4, 6, 7 8 — 1, 3, 5, 7 9 — 1, 2, 3, 5, 6, 7
10 — 1, 3, 5 11 — 1, 3, 4, 5, 6, 8 12 — 1, 2, 3, 5, 7
13 — 1, 3, 5, 8 14 — 1, 2, 3, 5 15 — 1, 2, 4, 5, 7
16 — 2, 3, 6, 7 17 — 1, 2, 5, 6 18 — 1, 2
19 — 1, 2, 3, 4 20 — 1, 4, 5, 8  

XXXIII. Нарушения функций щитовидной железы

1 — 1, 2, 3, 4, 7, 8 2 — 1, 3, 7, 8 3 — 1, 2, 3, 4, 7, 8
4 — 1, 2, 3, 5, 7 5 — 1, 4, 5 6 — 1, 2, 6
7 — 1, 3, 4, 6, 7 8 — 1, 2, 3, 5, 6 9 — 1, 2, 5, 6, 7
10 — 3, 5, 7 11 — 1, 3, 6, 7 12 — 4, 5, 7
13 — 1, 2, 3, 5, 6 14 — 3 15 — 2, 5
16 — 2, 3, 6, 7, 8 17 — 1, 2, 5, 6, 8 18 — 4
19 — 5, 6, 7 20 — 1, 3, 4, 6  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

XXXIV. Общая патофизиология нервной системы

1 — 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8 2 — 2, 3, 5, 6, 8 3 — 1, 2, 4, 5, 7
4 — 1, 3, 5, 6 5 — 1, 3 6 — 1
7 — 2 8 — 1, 3, 5 9 — 1, 4
10 — 2, 3 11 — 3, 4, 5 12 — 3
13 — 2, 4 14 — 1, 2, 4, 5, 7 15 — 1, 3, 6, 7
16 — 1, 4, 6 17 — 1, 4, 5, 7 18 — 1, 3, 4, 6, 7
19 — 1, 3, 5, 6, 8 20 — 1, 2, 3, 5, 6  

XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности

1 — 2, 3 2 — 2, 3, 5, 7 3 — 3, 4, 6
4 — 1, 2, 5 5 — 2, 4, 7, 8 6 — 2
7 — 1, 3, 4, 5 8 — 2 9 — 1, 3, 4, 6
10 — 2, 3, 5, 6, 8 11 — 3 12 — 1, 2
13 — 1, 4 14 — 1, 2 15 — 1
16 — 5 17 — 2 18 — 1, 4
19 — 2, 4 20 — 1  

XXXVI. Патофизиология боли

1 — 1, 2, 3, 5, 7 2 — 2 3 — 1, 2, 5
4 — 1, 3, 4, 6 5 — 1, 2, 5, 7 6 — 1, 2, 4, 5, 6
7 — 1, 5, 6, 7, 8 8 — 1, 2, 4, 6 9 — 2, 3, 4
10 — 3 11 — 1, 2, 3, 4, 6 12 — 2, 3, 5, 6
13 — 1, 4, 7, 8 14 — 2, 3, 5 15 — 1
16 — 2, 3, 6 17 — 1, 3, 5, 7 18 — 2, 4, 6, 8
19 — 1 20 — 2  

XXXVII. Неврозы

1 — 2, 3, 4, 6 2 — 1, 4, 6, 7 3 — 1
4 — 1, 3, 4, 5, 6, 8 5 — 3 6 — 3, 4
7 — 1, 4, 5 8 — 2 9 — 1
10 — 1 11 — 1, 4 12 — 2, 3, 4, 5, 8
13 — Б 14 — 3, 4, 5, 6, 7 15 — 1, 2, 5
16 — 1, 3, 5, 8 17 — 2, 4, 5 18 — 1, 3, 5, 6, 7, 8
19 — 3 20 — 4  

 

alexmed.info


Смотрите также